英國有多少人攜帶朊病毒

『壹』 阮病毒是什麼

又稱蛋白質侵染因子。朊病毒是一類能侵染動物並在宿主細胞內復制的小分子無免疫性疏水蛋白質。

病毒是一類個體極微小的生物，它沒有細胞結構，其構成也很簡單，一般只有蛋白質組成的外殼和由核酸組成的核心。核酸（DNA或RNA）在病毒的遺傳上起著重要作用，而蛋白質外殼只對核酸起保護作用，本身並沒有遺傳性。這是人們對病毒的基本認識。然而，隨著人們對一些疾病的深入研究，科學家們發現，還有一類生物與一般病毒不一樣，它只有蛋白質而無核酸，但卻既有感染性，又有遺傳性，並且具有和一切已知傳統病原體不同的異常特性。它就是朊病毒。

朊病毒的發現

早在300年前，人們已經注意到在綿羊和山羊身上患的「羊瘙癢症」。其症狀表現為：喪失協調性、站立不穩、煩躁不安、奇癢難熬，直至癱瘓死亡。20世紀60年代，英國生物學家阿爾卑斯用放射處理破壞DNA和RNA後，其組織仍具感染性，因而認為「羊瘙癢症」的致病因子並非核酸，而可能是蛋白質。由於這種推斷不符合當時的一般認識，也缺乏有力的實驗支持，因而沒有得到認同，甚至被視為異端邪說。1947年發現水貂腦軟化病，其症狀與「羊搔症症」相似。以後又陸續發現了馬鹿和鹿的慢性消瘦病（萎縮病）、貓的海綿狀腦病。最為震驚的當首推1996年春天「瘋牛病」在英國以至於全世界引起的一場空前的恐慌，甚至引發了政治與經濟的動盪，一時間人們「談牛色變」。1997年，諾貝爾生理醫學獎授予了美國生物化學家斯坦利�6�1普魯辛納（Stanley B.P Prusiner），因為他發現了一種新型的生物——朊病毒（Piron）。「朊病毒」最早是由美國加州大學Prusiner等提出的，在此之前，它曾經有許多不同的名稱，如非尋常病毒、慢病毒、傳染性大腦樣變等，多年來的大量實驗研究表明，它是一組至今不能查到任何核酸，對各種理化作用具有很強抵抗力，傳染性極強，分子量在2.7萬～3萬的蛋白質顆粒，它是能在人和動物中引起可傳染性腦病(TSE)的一個特殊的病因。

朊病毒的性質與結構

期但利�6�1普魯辛納經過多年的研究，終於初步搞清了引起瘙癢病的病原體即朊病毒的一些特點。他發現朊病毒大小隻有30一50納米，電鏡下見不到病毒粒子的結構；經負染後才見到聚集而成的棒狀體，其大小約為10～250 x 100～200納米。通過研究還發現，朊病毒對多種因素的滅活作用表現出驚人的抗性。對物理因素，如紫外線照射、電離輻射、超聲波以及80～100℃高溫，均有相當的耐受能力。對化學試劑與生化試劑，如甲醛、羥胺、核酸酶類等表現出強抗性。 對蛋白酶K、尿素、苯酚、氯仿等不具抗性。在生物學特性上，朊病毒能造成慢病毒性感染而不表現出免疫原性，巨噬細胞能降低甚至滅活朊病毒的感染性，但使用免疫學技術又不能檢測出有特異性抗體存在，不誘發干擾素的產生，也不受干擾素作用。總體上說，凡能使蛋白質消化、變性、修飾而失活的方法，均可能使朊病毒失活；凡能作用於核酸並使之失活的方法，均不能導致朊病毒失活。由此可見，朊病毒本質上是具有感染性的蛋白質。普魯辛納將此種蛋白質單體稱為朊病毒蛋白（PrP）。

朊病毒已經超出了經典病毒學的生物學概念，研究表明，蛋白質在特定條件下發生突變或構型上的變化，由良性變為惡性，即變為具有傳染性的蛋白質顆粒，這一觀點向傳統觀點提出了強有力的挑戰。由朊病毒引起的疾病近年來不斷被發現並相繼被確認，不論在人群中還是在動物群中的發病率在全球范圍內呈上升趨勢，因而對朊病毒的研究不僅有重大的理論意義，同時還有迫切的現實意義。它的理論意義在於開辟了生物醫學研究的一個新領域，要求細胞生物學、分子生物學、分子遺傳學、蛋白質化學、分子病毒學、神經病理學等多學科的緊密合作來回答朊病毒帶來的一系列問題；它的現實意義在於發展准確可靠的診斷技術，全面監測、檢測朊病毒病，特別是做到對瘋牛病和醫源性感染的早期預防

『貳』 皮膚接觸有朊病毒的東西

請問一下你知道什麼叫做「朊病毒」嗎？這是一種不通過核酸就能自行復制的一種蛋白質病毒。朊病毒引起的疾病均發生在動物身上外，人的朊病毒病已發現有4種：庫魯病（Ku-rmm）、克——雅氏綜合症（CJD）、格斯特曼綜合症（GSS）及致死性家庭性失眠症（FFI）。

臨床變化都局限於人和動物的中樞神經系統。病理研究表明，隨著阮病毒的侵入、復制，在神經元樹突和細胞本身，尤其是小腦星狀細胞和樹枝狀細胞內發生進行性空泡化，星狀細胞膠質增生，灰質中出現海綿狀病變。朊病毒病屬慢病毒性感染，皆以潛伏期長，病程緩慢，進行性腦功能紊亂，無緩解康復，終至死亡為特徵。 對於人類而言，朊病毒病的傳染有兩種方式。其一為遺傳性的，即人家族性朊病毒傳染；其二為醫源性的，如角膜移植、腦電圖電極的植入、不慎使用污染的外科器械以及注射取自人垂體的生長激素等。至於人和動物問是否有傳染，目前尚無定論。但有消息說，英國已有兩位擁有「瘋牛病」牛的農場主死於克——雅氏綜合症，預示著人和動物間有相互傳染的可能性，這有待於科學家的進一步研究證實。由於朊病毒病目前尚無有效的治療方法，因此只能積極預防。其方法主要有：
①消滅已知的感染牲口，對病人進行適當的隔離；②禁止食用污染的食物，對神經外科的操作及器械進行消毒要嚴格規范化，對角膜及硬腦膜的移植要排除供者患病的可能；③對有家庭性疾病的家屬更應注意防止 其接觸該病。

『叄』 朊病毒的傳染給人

至今還沒有明確的答案。因為已經證明，不同的動物之間，朊病毒病的傳染是與朊病毒蛋白氨基酸差別程度有關的。瘋牛病的高發是與牛飼料添加劑中存在攜帶朊病毒的綿羊組織密切相關的。牛和羊的朊病毒蛋白有7個氨基酸的差別，而倉鼠與小鼠有16個氨基酸的不同，致使小鼠難於被倉鼠朊病毒感染。牛和人之間有30多個氨基酸的差別，遠遠大於倉鼠與小鼠之間的差別，似乎瘋牛病不可能傳染給人。但是已經證實人朊病毒可傳染小鼠，人與小鼠PrP基因有28個密碼子的區別；在英國已有兩位擁有「瘋牛病」牛的農場主死於克雅氏綜合症。英國4例新發現患者中，其中3位生活在瘋牛病頻發區。因而不能排除瘋牛病傳播給人的可能性。

『肆』 英國發生過什麼重大歷史事件急急急急急急急急！！！！十萬火急！急急急急！！！！！！

1996年3月20日，英國政府宣布：困擾英倫三島的瘋牛病可能危害人類健康，使人感染致死性的克－雅氏（C-JD）病。世人從此談「牛」色變。
據報道，英國現在因為瘋牛病每年要損失7.8億英鎊收入，如果加上農民補償和失業救濟，則可高達20兆英鎊。
1985年4月，在英國阿什福德的一個農場發現了第一個病例。
臨床症狀
使牛腦變成帶有無數小孔的篩子，如同海綿狀。這是一種散發的成年牛的慢性神經疾病，主要侵害牛的中樞神經系統，使牛出現運動失調、震顫、驚恐不安（因而俗稱瘋牛病）、感覺過敏等神經症狀。
引起BSE的病原稱為BSE因子，類似於羊和山羊的瘙癢疫（Scrapie）、人的克羅伊茨費爾特－雅各布氏病（Creutz-feld-Jakob Disease, CJD）、庫路病（kuru）、G-S綜合症（Gerst-mann-Straussler-Scheinker Disease, GSS）、水貂的傳染性貂腦病（Transmissible Mink Encephalpathy, TME）、鹿或麋鹿的慢性消瘦症（Chronic Wasting Dise-ase, CWD）等因子，並都暫歸屬於朊病毒。
三、朊病毒（Prion）的發現
30年前，英國的放射生物學家Alper及其同事提出了一種異端的觀點：一種傳染病－羊瘙癢病的病因可能是不含有核酸的蛋白質。
但當時並沒有引起人們的注意。

美國加州大學舊金山分校的生物化學家Prusiner15年來的工作使人們接受了上述觀點。並首次用Prion這一名詞把這類病與病毒、細菌、真菌以及其他已知的病原體分開。
四、致病機制
這種傳染病的傳染因子是由208個Aa殘基組成的疏水性很強的蛋白質，稱為普列昂蛋白（Pr-ion Protein，PrP），即朊病毒。

分子雜交實驗證明，編碼PrP的基因普遍存在於小鼠、大鼠、羊、人等脊椎動物體內，統稱為Pro-P基因。在正常的個體中其表達產物為PrPC，即正常細胞中的普列昂蛋白；在患病的個體中，則為PrPSC ，即瘙癢病普列昂蛋白，具有感染能力，sc是瘙癢病Scrapie的縮寫。

PrPSC和PrPC在一級結構上是沒有區別的，因此PrPSC的感染機制不在於對Pro-P基因的表達調控，也不在於影響表達後的修飾。

1992年，瑞士蘇黎世大學的魏茲曼教授報道了：對於小鼠來說，如果剔除了Pro-P基因，即使用PrPSC感染也不會發病。在體外實驗中，加入少量PrPSC，可使原來無感染活性的PrPC轉變成有感染活性的PrPSC。
對於上述現象的解釋（兩種模型）
催化模型
當發生感染時， PrPC變得相對不穩定。這時PrPSC單體會與PrPSC常形成雙體，進而誘導正常的PrPC變構成PrPSC ，這個過程不斷重復並造成PrPSC擴散，就像籃子中有一個爛蘋果，其它蘋果也會變爛。

結晶模型
正常的PrPC會瞬間自發的變構為PrPSC形式，但僅在有致病的PrPSC作為「晶種」時，才形成聚合物，從而導致腦神經損傷。

Prusiner工作的結論
不是DNA，也不是RNA，而是蛋白質性質的普利昂是病原物。其致病機制是，通過蛋白質分子－蛋白質分子間的相互作用，病原物PrPSC使原來正常PrPC在大分子高級結構上起變化，就成為PrPSC 。

五、瘋牛病會不會傳染給人？
最初，英國政府出於貿易的考慮一直宣稱吃牛肉是安全的。但是1996年底英國愛丁堡CJD監測小組提交的研究報告使得英國政府承認食用受感染的牛肉「有可能」引起人類致命的CJD症。

1、從病原體即朊病毒來看
人的克羅伊茨費爾特－雅各布氏病（CJD）、庫路病（kuru）、G-S綜合症和瘋牛病的病原體都是朊病毒，且症狀相似。

2、從瘋牛病的流行病學上看
英國的瘋牛病認為是因在1988年之前在牛的飼料中添加羊的肉和骨等產品作為蛋白質來源而引起的。
因此證明牛和羊的交叉感染時存在的。

3、感染試驗的證明
英國愛丁堡CJD監測小組於1996年6月發表的一分科研報告稱，BSE可以通過食物途徑傳染給羊和鼠。現已證明BSE可以感染鼠、牛、羊、山羊、豬、水貂等動物，證明在不同動物之間的交叉感染是可能的。

4、BSE的宿主范圍已擴大到了靈長類動物
Baker等在1993年報道了BSE可以感染南美絨猴，推測感染人類的可能性加大。

5、CJD的病原體（朊病毒）可以傳染給動物
已有實驗證明人的朊病毒可以傳染給動物，那麼，有什麼理由認為動物的朊病毒不能傳染給人類呢？

6、從致病機制上看
人類體內也含有PrPC。

7、10例新型CJD症與BSE的關系分析
一般認為CJD主要引起老年人發病，出現老年痴獃等症狀。但最近在英國出現了10例特殊病例，這10名患者都很年輕，平均年齡僅為27.5歲，這或許是一種新的腦病，但其中兩位是擁有「瘋牛病」牛的農場主（二人已死亡），還有3位是生活在最先發現BSE的阿什福德鎮。
六、結論與展望
瘋牛病及朊病毒病和艾滋病被認為是上個世紀末的兩大頑疾。
朊病毒病是一種新型的傳染病，有關的研究可能會豐富我們生物化學和分子生物學的內容。

另1996年8月出版的Science上，芝加哥大學的遺傳學家Susan Lindguist報道，在酵母中也存在著朊病毒，並與哺乳類的朊病毒相似，認為時無需DNA的遺傳。
這一發現使我們想到在其他生物中是否也含有朊病毒及其造成的傳染病。這些都需要進一步的研究。

『伍』 朊病毒病有哪些

朊病毒病
除上文提到的幾種由朊病毒引起的疾病均發生在動物身上外，人的朊病毒病已發現有4種：庫魯病（Ku-rmm）、克——雅氏綜合症（CJD）、格斯特曼綜合症（GSS）及致死性家庭性失眠症（FFI）。

臨床變化都局限於人和動物的中樞神經系統。病理研究表明，隨著阮病毒的侵入、復制，在神經元樹突和細胞本身，尤其是小腦星狀細胞和樹枝狀細胞內發生進行性空泡化，星狀細胞膠質增生，灰質中出現海綿狀病變。朊病毒病屬慢病毒性感染，皆以潛伏期長，病程緩慢，進行性腦功能紊亂，無緩解康復，終至死亡為特徵。
對於人類而言，朊病毒病的傳染有兩種方式。其一為遺傳性的，即人家族性朊病毒傳染；其二為醫源性的，如角膜移植、腦電圖電極的植入、不慎使用污染的外科器械以及注射取自人垂體的生長激素等。至於人和動物問是否有傳染，目前尚無定論。但有消息說，英國已有兩位擁有「瘋牛病」牛的農場主死於克——雅氏綜合症，預示著人和動物間有相互傳染的可能性，這有待於科學家的進一步研究證實。由於朊病毒病目前尚無有效的治療方法，因此只能積極預防。其方法主要有：
①消滅已知的感染牲口，對病人進行適當的隔離；②禁止食用污染的食物，對神經外科的操作及器械進行消毒要嚴格規范化，對角膜及硬腦膜的移植要排除供者患病的可能；③對有家庭性疾病的家屬更應注意防止
其接觸該病。

『陸』 英國瘋牛病是從何而來的

1981年，英國制定的牛飼料加工工藝規定，可以使用牛羊等動物的內臟，這就使得這些內臟中的稱為朊病毒的蛋白質隨飼料進入牛體內。人們認為，這種毒蛋白正是引起瘋牛病的元兇。

本來，這一發現和隨之進行的研究應該成為英國防治瘋牛病的新起點，但遺憾的是，其後大約9年的時間內，並沒有引起英國政府足夠的重視，以致引出1995年起持續至今的瘋牛病及後遺症。

『柒』 什麼是朊病毒

朊病毒又稱朊粒、蛋白質侵染因子、毒朊或感染性蛋白質，是一類能侵染動物並在宿主細胞內復制的小分子無免疫性疏水蛋白質，是一類能引起哺乳動物和人的中樞神經系統病變的傳染性的病變因子。

朊粒病毒的發現，提示在傳統的傳染病病原微生物及寄生蟲之外，又增加了一種全新類型的病原因子，其構造極為特殊。

(7)英國有多少人攜帶朊病毒擴展閱讀：

1、形態

它是一種特殊的纖維結構，它的存在形式有兩種，Ⅰ型纖維直徑為11～14納米，由兩根直徑為4～6納米的原纖維相互螺旋盤繞而成，螺距為40納米不等。

Ⅱ型纖維由4根相同的原纖維組成，每兩根之間的間隙為3～4納米，Ⅱ型纖維的直徑為27～34納米，每100～200納米即出現一個狹窄區，狹窄區的直徑約9～11納米。

2、致病機制

（1）發病機制都是因存在於宿主細胞內的一些正常形式的細胞朊蛋白發生折疊錯誤後變成了致病朊蛋白而引起的。

（2）朊病毒通過不斷聚合，形成自聚集纖維，然後在中樞神經細胞中堆積，最終破壞神經細胞。

（3）根據腦部受破壞的區域不同，發病的症狀也不同，如果感染小腦，則會引起運動機能的損害，導致共濟失調；如果感染大腦皮層，則會引起記憶下降。變異性克雅氏病的致死率較高。

3、研究進展

（1）朊病病毒本身的分子結構、遺傳機制、增殖方式、傳遞的種間屏障、毒株的多樣性等。

（2）朊病病毒的致病機理及治療方法等。

『捌』 在現實中是否有喪屍病毒

喪屍病毒不存在。某些動物被真菌變成了「僵屍」，被寄生真菌，以及它體內的菌絲造成的假象，有時候被人們稱作喪屍病毒。

2018年初，美國北部州縣出現了一種非常怪異的傳染病。它先是爆發在野鹿群中，患了這種病的動物身體變得十分僵硬，然後集體「死亡」，但仍然可以行走。專家將該病定名為狂鹿症。

據報道，兩名婦女分別為40多歲和60多歲，都來自賴比瑞亞寧巴縣。其中一人在沒有任何食物和醫療的環境下被隔離兩天後確診死亡。她們在被送 去埋葬的途中突然蘇醒過來，現在居然在人群中到處走動。當地民眾對此感到極為恐懼。

『玖』 為何本物種吃本物種動物的腦子會得朊病毒

瘋牛病的高發是與牛飼料添加劑中存在攜帶朊病毒的綿羊組織密切相關的。牛和羊的朊病毒蛋白有7個氨基酸的差別，而倉鼠與小鼠有16個氨基酸的不同，致使小鼠難於被倉鼠朊病毒感染。牛和人之間有30多個氨基酸的差別，遠遠大於倉鼠與小鼠之間的差別，似乎瘋牛病不可能傳染給人。但是已經證實人朊病毒可傳染小鼠，人與小鼠PrP基因有28個密碼子的區別；在英國已有兩位擁有「瘋牛病」牛的農場主死於克雅氏綜合症。英國4例新發現患者中，其中3位生活在瘋牛病頻發區。因而不能排除瘋牛病傳播給人的可能性。
我找的一個例子 但與你描述的並不相符 關於你認為針對高等動物什麼的，倒不至於，從整個生物界來看，高等動物確實適應能力很強，但是還是比不過原生動物什麼的，人家DNA引起SOS反應的時候是亂排序增加突變率以求得種群進化和生存的，高等生物移碼突變，不不，外顯子的點突變都可能導致你活不下去，何況整個DNA序列隨便排一排？
望採納

『拾』 朊病毒有哪些

類病毒是一類只含有RNA，不含蛋白質，比病毒結構小，專營寄生生活的生物體。

馬鈴薯紡錘形塊莖類病毒科（Pospiviroidae）
馬鈴薯紡錘形塊莖類病毒屬（Pospiviroid）：代表種有馬鈴薯紡錘形塊莖類病毒（Potato spindle tuber viroid）

啤酒花矮化類病毒屬（Hostuviroid）：代表種有啤酒花矮化類病毒（Hop stunt viroid）
椰子死亡類病毒屬（Cocadviroid）：代表種有椰子死亡類病毒（Coconut cadang-cadang viroid）

蘋果銹果類病毒屬（Apscaviroid）：代表種有蘋果銹果類病毒（Apple scar skin viroid）
錦紫蘇類病毒屬（Coleviroid）：代表種有錦紫蘇類病毒1（Coleus blumei viroid 1）
鱷梨日斑類病毒科（Avsunviroidae）
鱷梨日斑類病毒屬（Avsunviroid）：代表種有鱷梨日斑類病毒（Avocado sunblotch viroid）
桃潛花葉類病毒屬（Pelamoviroid）：代表種有桃潛花葉類病毒（Peach latent mosaic viroid）

阮病毒是指只含有蛋白質的一類病毒。目前為人們熟知的有瘋牛病病毒。
摘自網路