英國霍亂時期是多久

A. 英國發生過什麼重大歷史事件急急急急急急急急！！！！十萬火急！急急急急！！！！！！

1996年3月20日，英國政府宣布：困擾英倫三島的瘋牛病可能危害人類健康，使人感染致死性的克－雅氏（C-JD）病。世人從此談「牛」色變。
據報道，英國現在因為瘋牛病每年要損失7.8億英鎊收入，如果加上農民補償和失業救濟，則可高達20兆英鎊。
1985年4月，在英國阿什福德的一個農場發現了第一個病例。
臨床症狀
使牛腦變成帶有無數小孔的篩子，如同海綿狀。這是一種散發的成年牛的慢性神經疾病，主要侵害牛的中樞神經系統，使牛出現運動失調、震顫、驚恐不安（因而俗稱瘋牛病）、感覺過敏等神經症狀。
引起BSE的病原稱為BSE因子，類似於羊和山羊的瘙癢疫（Scrapie）、人的克羅伊茨費爾特－雅各布氏病（Creutz-feld-Jakob Disease, CJD）、庫路病（kuru）、G-S綜合症（Gerst-mann-Straussler-Scheinker Disease, GSS）、水貂的傳染性貂腦病（Transmissible Mink Encephalpathy, TME）、鹿或麋鹿的慢性消瘦症（Chronic Wasting Dise-ase, CWD）等因子，並都暫歸屬於朊病毒。
三、朊病毒（Prion）的發現
30年前，英國的放射生物學家Alper及其同事提出了一種異端的觀點：一種傳染病－羊瘙癢病的病因可能是不含有核酸的蛋白質。
但當時並沒有引起人們的注意。

美國加州大學舊金山分校的生物化學家Prusiner15年來的工作使人們接受了上述觀點。並首次用Prion這一名詞把這類病與病毒、細菌、真菌以及其他已知的病原體分開。
四、致病機制
這種傳染病的傳染因子是由208個Aa殘基組成的疏水性很強的蛋白質，稱為普列昂蛋白（Pr-ion Protein，PrP），即朊病毒。

分子雜交實驗證明，編碼PrP的基因普遍存在於小鼠、大鼠、羊、人等脊椎動物體內，統稱為Pro-P基因。在正常的個體中其表達產物為PrPC，即正常細胞中的普列昂蛋白；在患病的個體中，則為PrPSC ，即瘙癢病普列昂蛋白，具有感染能力，sc是瘙癢病Scrapie的縮寫。

PrPSC和PrPC在一級結構上是沒有區別的，因此PrPSC的感染機制不在於對Pro-P基因的表達調控，也不在於影響表達後的修飾。

1992年，瑞士蘇黎世大學的魏茲曼教授報道了：對於小鼠來說，如果剔除了Pro-P基因，即使用PrPSC感染也不會發病。在體外實驗中，加入少量PrPSC，可使原來無感染活性的PrPC轉變成有感染活性的PrPSC。
對於上述現象的解釋（兩種模型）
催化模型
當發生感染時， PrPC變得相對不穩定。這時PrPSC單體會與PrPSC常形成雙體，進而誘導正常的PrPC變構成PrPSC ，這個過程不斷重復並造成PrPSC擴散，就像籃子中有一個爛蘋果，其它蘋果也會變爛。

結晶模型
正常的PrPC會瞬間自發的變構為PrPSC形式，但僅在有致病的PrPSC作為「晶種」時，才形成聚合物，從而導致腦神經損傷。

Prusiner工作的結論
不是DNA，也不是RNA，而是蛋白質性質的普利昂是病原物。其致病機制是，通過蛋白質分子－蛋白質分子間的相互作用，病原物PrPSC使原來正常PrPC在大分子高級結構上起變化，就成為PrPSC 。

五、瘋牛病會不會傳染給人？
最初，英國政府出於貿易的考慮一直宣稱吃牛肉是安全的。但是1996年底英國愛丁堡CJD監測小組提交的研究報告使得英國政府承認食用受感染的牛肉「有可能」引起人類致命的CJD症。

1、從病原體即朊病毒來看
人的克羅伊茨費爾特－雅各布氏病（CJD）、庫路病（kuru）、G-S綜合症和瘋牛病的病原體都是朊病毒，且症狀相似。

2、從瘋牛病的流行病學上看
英國的瘋牛病認為是因在1988年之前在牛的飼料中添加羊的肉和骨等產品作為蛋白質來源而引起的。
因此證明牛和羊的交叉感染時存在的。

3、感染試驗的證明
英國愛丁堡CJD監測小組於1996年6月發表的一分科研報告稱，BSE可以通過食物途徑傳染給羊和鼠。現已證明BSE可以感染鼠、牛、羊、山羊、豬、水貂等動物，證明在不同動物之間的交叉感染是可能的。

4、BSE的宿主范圍已擴大到了靈長類動物
Baker等在1993年報道了BSE可以感染南美絨猴，推測感染人類的可能性加大。

5、CJD的病原體（朊病毒）可以傳染給動物
已有實驗證明人的朊病毒可以傳染給動物，那麼，有什麼理由認為動物的朊病毒不能傳染給人類呢？

6、從致病機制上看
人類體內也含有PrPC。

7、10例新型CJD症與BSE的關系分析
一般認為CJD主要引起老年人發病，出現老年痴獃等症狀。但最近在英國出現了10例特殊病例，這10名患者都很年輕，平均年齡僅為27.5歲，這或許是一種新的腦病，但其中兩位是擁有「瘋牛病」牛的農場主（二人已死亡），還有3位是生活在最先發現BSE的阿什福德鎮。
六、結論與展望
瘋牛病及朊病毒病和艾滋病被認為是上個世紀末的兩大頑疾。
朊病毒病是一種新型的傳染病，有關的研究可能會豐富我們生物化學和分子生物學的內容。

另1996年8月出版的Science上，芝加哥大學的遺傳學家Susan Lindguist報道，在酵母中也存在著朊病毒，並與哺乳類的朊病毒相似，認為時無需DNA的遺傳。
這一發現使我們想到在其他生物中是否也含有朊病毒及其造成的傳染病。這些都需要進一步的研究。

B. 霍亂被稱為「最古老的傳染病」，它究竟有多少年歷史了

霍亂出現於18世紀從印度開始，其主要的傳播范圍在印度恆河三角洲地區，由於當時的交通限制，印度與世隔絕，混亂的傳播相當緩慢。在19世紀中葉時期，東印度公司成為英國政府在印度的代理機構後，與印度的世界性貿易，將霍亂成功傳播到全世界。

因為非洲的衛生條件本身就很堪憂，與環境惡化，衛生設施落後，居住條件惡劣，等多種因素相關。但是同時霍亂也很容易防治，最重要的是要保持衛生的環境，不宜用被病菌污染的水，不吃不幹凈的食物霍亂就會消失的一干二凈，但是即使是現在，也有很多的國家，衛生環境依然堪憂，所以直至今日還有的地方有霍亂傳播。

C. 霍亂有多可怕

霍亂如不及時治療，後果很嚴重。
霍亂是一種急性腹瀉疾病，病發高峰期在夏季，患者能在數小時內造成腹瀉脫水甚至死亡。霍亂最常見的感染原因是飲用被患者糞便直接或間接污染過的水。霍亂病菌能產生霍亂毒素，造成分泌性腹瀉，即使不再進食也會不斷腹瀉。泔米水狀的糞便是霍亂的特徵。注意不要到霍亂多發地及疫區去。出現霍亂症狀時，應立即前往附近的醫院就醫。應向醫院提供就餐的地點、所用的食物等信息。霍亂是由O1 血清群和O139 血清群霍亂弧菌引起的急性腸道傳染病,19 世紀初至今已引起7 次世界性大流行。進入90 年代後,隨著O139血清群霍亂弧菌的出現,全球霍亂流行趨勢更趨嚴峻。霍亂在我國是法定報告甲類傳染病中的一種，另一種是鼠疫，由於此兩種傳染病發病快，傳播速度非常恐怖，容易爆發且致死率高，在我國被歸納為強制管理傳染病。

世界七次霍亂大流第一次大流行 1817-1823 印度加爾各答威廉要塞在一個月內有25000人感染，超4000人死亡，隨後往西傳至阿拉伯地區和地中海沿岸。

第二次大流行 1827-1837 由阿富汗傳至俄羅斯，然後擴散到德國英國、甚至整個歐洲地區都有疫情發生，並在1832年飄洋過海到達北美。

第三次大流行 1846-1863 霍亂到達北美後風卷殘雲、肆掠八方，1854年僅在美洲一帶，嚴重的時候每天造成3萬多人死亡。1854年，英國內科醫師用標點地圖的方法研究了當地稅金分布和霍亂患者之間的關系，發現霍亂爆發可能和污染的水有關。這次事件被後世認為是流行病學的開端。

第四次大流行 1863-1875 由埃及到英國，圍繞地中海地區傳播。

第五次大流行 1881-1896 剛開始在地中海沿岸局部發現疫情，隨後傳至德國和俄國。

第六次大流行 1899-1923 此次流行西至西歐和匈牙利，東至中國，日本，朝鮮和菲律賓。中國在此次流行中疫情非常嚴重，伴隨著兩次鼠疫，造成超過76000人死亡。

從1817年到1923年的百餘年間，霍亂6次大流行，造成損失難以計算，僅印度死者就超過3800萬。而這發生在亞非歐美澳等地的六次大流行是由古典型霍亂引起的，其主要源於因地，因此歐洲人稱之為印度霍亂或歐洲霍亂。

D. 1863年-1866年，霍亂造成多少人死亡

1863年-1866年，霍亂死亡人數之多令人寒悚。例如：俄國彼得堡地區1866年即病死9萬人，1870年俄國歐洲部分和亞洲西伯利亞共37個地區合計死33萬人。在歐洲，奧匈帝國戰爭期間，捷克東南部流行霍亂死亡8萬人；匈牙利本國於1866年病死3萬人，1871～1872年又病死1.9萬人；德國北部地區1866年病死11.5萬人，1871～1872又病死3.3萬人；1866年瑞典病死450萬人；荷蘭病死2萬人；比利時病死3萬人；英國倫敦市病死5597人，愛爾蘭病死2501，蘇格蘭病死1170人；義大利的薩丁尼亞島病死1.3萬人；法國巴黎市1865年病死約10萬人。在非洲，當法軍入侵北非的阿爾及利亞後，將霍亂由法國傳入該地造成流行，至1867年使阿爾及利亞病死8萬人；同時1865年又有商隊由摩洛哥將霍亂傳入法屬西非洲，使尚比亞首都5000人口中死去1700人；東非桑給巴爾島1869年病死7萬人。在美國的紐約市1866年病死2000人，新奧爾良州病死1200人，全美國各地共病死約5萬人，西印度群島各國1865～1866年共病死1.2萬人，南美各國病死人數也很多。