htlv中國有多少感染者

㈠ 愛滋病和HIV的區別

HIV是愛滋病的英文縮寫.
英文名稱：human immunodeficiency virus, HIV

(以下是網上找的資料)
HIV概述
從1981年開始，美國疾病控制中心（CDC）不斷收到有關卡波濟肉瘤（kaposi』 sarcoma）的病例報告，由於新發現的病例與以往的有所不同，死亡率高，而且發病率呈快速上升趨勢，引起了CDC的高度重視，1982年9月，CDC正式提出了獲得性免疫缺陷綜合症(acquired immunodeficiency syndrome, AIDS或艾滋病)的概念，隨後的調查研究證明這是一種新的傳染病。1983年，法國巴斯德研究所的Montagnier等首先從一例淋巴瘤患者的淋巴結中分離出一種病毒，被稱為淋巴結病相關病毒（lymphadenopathy associated virus, LAV）,1984年初，美國國立衛生研究院國立癌症研究所的Gallo 等從艾滋病患者的外周血單核細胞（PBMC）中分離到稱為人嗜T淋巴細胞病毒Ⅲ型（human T-cell lymphotropic virus type Ⅲ, HTLV-Ⅲ）的病毒。同年，美國加州大學的Levy等也從艾滋病患者的外周血淋巴細胞中分離出一種病毒，稱艾滋病相關病毒（AIDS related virus, ARV）。1986年，國際病毒分類委員會（International Committee on Taxonomy of Viruses, ICTV）將LAV/HTLV-Ⅲ/ARV統一命名為人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV），又稱艾滋病毒。
由HIV感染而引起的疾病稱為艾滋病，全稱為獲得性免疫缺陷綜合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS），該病患者的免疫功能部份或完全喪失，CD4+細胞數目減少，繼而發生機會性感染、腫瘤等，臨床表現多種多樣。該病傳播速度快、病死率高，且目前無法治癒，引起了各國政府和社會的關注。
HIV在病毒分類學上屬逆轉錄病毒科（Retroviridae）慢病毒屬（lentivirus），目前已發現兩種HIV，分別為HIV-1和HIV-2。兩者具有相似的病毒結構和傳播途徑。HIV-2主要分布於非洲西部，在歐洲和美洲的一些感染者中也被檢測到。其毒力和傳播力都低於HIV-1，引起的艾滋病病程較慢且較緩和。HIV-1廣泛分布於世界各地，是引起全世界AIDS流行的病原，目前HIV的研究也是以HIV-1為主進行的。
HIV的流行呈世界性分布，非洲為HIV的發源地和重災區，歐洲和美洲也為主要流行區，近年HIV在亞洲的流行呈高速增長的趨勢。我國自1985年首次發現HIV感染者，至今已有60～80萬人發生了感染，專家估計，如果不迅速採取有效的預防措施，按目前的年平均30%的增長速度，到2010年，我國的HIV感染者將超過1000萬。在非洲的有些國家，HIV的感染率達總人口30%以上。因此，預防和治療艾滋病，已不僅僅是挽救個人生命的問題，而是關繫到民族存亡的大事。

HIV的一般概念
艾滋病病毒（HIV）顆粒呈球形，直徑90 nm～130nm。病毒的核心呈中空錐形，由兩條相同的單鏈RNA鏈、逆轉錄酶和蛋白質組成。核心之外為病毒衣殼，呈20面體立體對稱，含有核衣殼蛋白質。最外層為包膜，包膜上的糖蛋白有刺突狀結構，是HIV與宿主細胞受體結合位點和主要的中和位點（圖）。

HIV屬逆轉錄病毒科慢病毒屬，其RNA中含有gag、env 和pol基因以及6種調控基因 〔tat, vif, vpr, vpx (vpu), nef, rev〕。gag基因編碼病毒的核心蛋白；pol基因編碼病毒復制所需要的酶類（逆轉錄酶、整合酶和蛋白酶）；env基因所編碼病毒包膜蛋白，是HIV免疫學診斷的主要檢測抗原。調控基因編碼輔助蛋白，調節病毒蛋白合成和復制。
現有兩型HIV：HIV-1和HIV-2，它們主要區別在於包膜糖蛋白上。HIV是一種變異性很強的病毒，不同的病毒株之間差異很大，甚至同一毒株在同一感染者體內僅數月就可以改變，使原中和抗體失去中和效能，這給HIV疫苗的研製造成很大困難。目前在全球流行的HIV-1毒株已出現三個組，即M、O和N 組，其中M組又可分為A到J共10個亞型，而且亞型間的重組體已有發現。HIV-2現有A～F共6個亞型。目前也有學者根據病毒的生物學特性對HIV-1進行分群，如根據病毒與宿主細胞結合所利用的輔助受體的不同（CCR5、CXCR4），分為R5和X4毒株；或根據宿主范圍及復制特性不同，分為非合胞體誘導株（NSI）和合胞體誘導株（SI）；有毒力株和無毒力株；快/高型和低/慢型等。
HIV對外界抵抗力較弱，遠較乙型肝炎病毒（HBV）對外界的抵抗力低得多。對熱、乾燥敏感，不耐酸。60 ℃以上就可被滅活。因此，注射器具、醫療用具通過高 溫消毒、煮沸或蒸汽消毒完全可以達到消毒目的。HIV對化學品也十分敏感，常用的消毒劑如70%酒精、10%漂白粉、2%戊二醛、4%福爾馬林等均能滅活病毒。

HIV的傳染源
艾滋病病人和無症狀HIV攜帶者為主要傳染源。

HIV的傳播途徑
① 性接觸傳播。主要為男性同性戀及男女之間的異性性接觸，女性同性戀少見。目前男女之間異性傳播已成為HIV傳播的主要方式，而女性對HIV的易感性比男性高4倍。
② 通過輸血或血製品傳播。主要為被HIV污染的注射用具、血液及血液製品。
③ 母嬰傳播。包括宮內、分娩過程及產後等。據美國CDC的調查結果，在≤13歲的小兒HIV/AIDS中，70%以上都是在圍生期由母親傳播給嬰兒的。
④ 亞型及其分布。HIV為逆轉錄病毒，而逆轉錄酶缺乏校正修復功能，因而HIV的變異頻率非常高，每一輪復制都會引入約10個鹼基的錯誤。高的變異頻率使世界不同地區甚至同一感染個體不同時期HIV的基因組都有較大差異。根據HIV gag和env區的基因序列，目前HIV-1可分為M、N和O三個進化組，兩個進化組之間序列的異質性超過45%。依據env區序列，M組又可分為A-J 10個亞型，亞型之間序列的異質性為30%。A和D亞型主要見於中非；B亞型見於北美、歐洲、澳大利亞等；C亞型在南非、印度及中國；E亞型在中非、泰國及中國；F亞型在巴西和扎伊爾；G亞型在俄羅斯、台灣及加彭；H亞型見於非洲；I亞型在塞普勒斯；J亞型在非洲。O組最初從喀麥隆分離而來，主要分布於喀麥隆、加彭等國。N組為新近分離的一個組，其具體分布有待進一步調查。

HIV的基因組結構及功能
HIV基因組為單股正鏈RNA二倍體，每條RNA鏈長約9.8kb，兩條鏈的5』端借氫鍵形成二聚體。與其他逆轉錄病毒相同，HIV的基因結構從5』端到3』端依次為5』LTR-gag-pol-env-3』LTR。5』端有帽狀結構m7G5ppp5GmpNp，3』端有polyA序列。除三個編碼結構蛋白的基因gag、pol、env外，HIV還有較其他逆轉錄病毒更多的調節基因（regulatory gene）和附加基因(accessory gene)，其編碼的的調節蛋白在病毒的整個感染及復制過程中具有非常重要的作用，目前已發現至少有7種：tat、rev、nef、vpr、vpu、vpx和vif。
1．長未端重復序列：
HIV基因組兩端的長未端重復序列（long terminal repeat, LTR）不編碼病毒產物，對於病毒基因表達的起始和調節至關重要，其上有許多細胞轉錄因子的結合位點，可分為調節單位、核心轉錄單位和反式激活效應元件單位（TAR）三個不同的調控功能區。
2． Gag基因：
即組特異性抗原基因，編碼分子量為55KD的前體蛋白（P55），由未拼接的病毒mRNA表達。P55經病毒蛋白酶切割，由N端至C端形成P17、P24、P15三種蛋白。P17稱為基質蛋白（MA），附著於病毒脂質又層膜的內側，形成毒粒的內膜，起穩定毒粒的作用。P24稱及殼蛋白，形成病毒的錐形核。P15進一步被裂解為P9和P7兩種核殼蛋白，與病毒的RNA結合。
3． Pol基因：
Pol基因編碼病毒的逆轉錄酶（RT）P66和整合酶（IN）P32，由未拼接的病毒mRNA表達。RT由兩個亞單位P66和P51構成，其N 端完全一致，具DNA聚合酶活性，而C端由於病毒蛋白酶的不對稱切割，使一個亞單位C端的部分氨基酸被切除而失去RNA酶H的功能，另一亞單位C端的RNA酶H功能域則未被切除。HIV進行復制時，首先在RT的N端的DNA聚合酶功能區的作用下，以RNA為模板合成互補的DNA，表現出逆轉錄酶活性，然後在P51的協助下，P66 C端的RNA酶H功能區降解RNA/DNA 雙鏈中的RNA鏈，表現為RNA酶H活性，最後以此單鏈DNA為模板，由P66亞單位合成互補DNA而成雙鏈DNA，表現出DNA聚合酶功能。整合酶能夠將逆轉錄成的雙鏈DNA整合入宿主染色體DNA，整合過程可分三步：首先由IN在病毒線狀平端DNA的3』端由3』→5』方向切下2個核苷酸，形成CA-OH-3』，同時在宿主DNA雙鏈整合部位上各切開一5bp的切口，然後在IN的作用下，CA-OH-3』與宿主DNA切開部位的5』-P形成磷酸二酯鍵，最後整合部位被修補完整。
4． Env基因：
Env基因編碼病毒的膜蛋白，由單一拼接的mRNA進行表達，首先在內質網內合成分子量為88KD的蛋白質，在向高爾基體的轉運過程中被糖基化而成為分子量160KD（gp160）的包膜糖蛋白前體，糖基化為病毒的傳染性所必須。gp160被蛋白酶切割為gp120和gp41兩部分，gp120位於感染細胞和毒粒的表面，稱外膜蛋白，其上有5個高變區（V1~V5）和6個保守區（C1~C6）。高變區中的V3環區是阻斷HIV傳播的中和抗體結合的主要靶位，gp41鑲嵌於病毒的脂質雙層中，稱跨膜蛋白，在病毒感染過程中能夠介導病毒脂膜與細胞膜的融合。gp120與 gp41的N端以非共價鍵結合，當HIV感染T淋巴細胞或巨噬細胞時，gp120首先與細胞表面的CD4分子結合，導致空間構象發生改變，使gp41與細胞膜充分接觸而發生病毒與細胞膜的融合，病毒核心進行細胞。
5．Tat基因：
Tat基因由兩個外顯子構成，編碼HIV復制和基因表達所必須的反式激活蛋白(transactivator, Tat)，又稱反式激活因子（trans-activating factor），能夠增強病毒復制的起始，促進mRNA的轉錄和翻譯。Tat與HIV RNA 5』端LTR結合後能夠極大地提高HIV基因的轉錄水平。另外，tat可能還具有轉錄延伸因子的作用，延長mRNA的轉錄。
6．Rev基因：
Rev基因由兩個外顯子組成，分別編碼25個氨基酸和91個氨基酸的肽段，由完全拼接的mRNA進行表達，兩個肽段結合形成19KD（P19）的病毒顆粒蛋白表達調節因子（regulator of expression of virion protein, Rev）在胞質內合成後由其上的核定位信號（nuclear localization signal, NLS）介導進入核內聚集於核仁。Rev蛋白是HIV復制非常重要的一個反式激活因子，能夠促進HIV的基因轉錄由早期向晚期轉變，即由調節蛋白基因的轉錄向結構蛋白基因的轉錄進行轉變。因此，Rev蛋白對HIV的調節基因具有負調控作用，而對病毒結構基因和附加基因具正調控作用。另外，Rev與其應答元件（Rev responsive element, RRE）的結合還可促進未拼接或未完全拼接的病毒mRNA由胞核向胞漿運輸。
7．Nef 基因：
Nef 基因由單一外顯子構成，編碼27KD的甲基化蛋白。Nef 蛋白是HIV復制過程中的負調節因子（negative regulation factor），具多種功能，既可進行正調節，也可進行負調節。能夠增強或減弱病毒的復制，既能激活T細胞，增加病毒感染，又能抑制病毒的超感染。
8．其他調節蛋白基因：
Vpr基因編碼病毒蛋白r，高度保守。Vpr蛋白非HIV復制所必須，能反式激活病毒基因的表達，在HIV感染未分裂的細胞時使細胞停留在細胞周期的G2期。另外，Vpr基因的存在還可使HIV感染細胞時致細胞病變效應增加。
Vpu基因編碼病毒蛋白u，為HIV-1所特有，Vpu蛋白為非HIV復制所必須的雙親性膜整合蛋白，能夠增強病毒顆粒的組裝和釋放，介導內質網中CD4分子的快速降解。
Vif基因編碼病毒顆粒感染性因子（virion infectivity factor, Vif）。Vif蛋白亦非HIV復制所必須，能夠增加病毒顆粒的感染性。

HIV病毒感染和復制
HIV主要侵犯人體的CD4+ T淋巴細胞和巨噬細胞，其感染過程包括病毒的吸附、侵入、逆轉錄、基因組的整合、表達及釋放等過程。當感染發生時，病毒的外膜糖蛋白gp120首先與細胞表面的CD4分子結合並與輔助受體CCR5或CXCR4等結合，gp120空間構象發生改變，暴露出跨膜蛋白gp41與細胞膜作用，導致病毒包膜與細胞膜融合，病毒核心進入細胞內，脫殼後病毒基因組在RT作用下以病毒RNA為模板合成cDNA，再以此cDNA為模板合成雙鏈DNA，經環化後在病毒IN的作用下隨機整合到細胞染色體上成為前病毒而長期存在並隨細胞的分裂而傳至子代細胞。此前病毒即為病毒復制時的轉錄模板，病毒進行復制時，早期轉錄的長鏈mRNA經拼接後表達病毒的調節蛋白，待調節蛋白的量到達一定閾值後，病毒進入晚期轉錄，產生的未拼接的mRNA部分用來指導合成病毒的結構蛋白，部分作為病毒的基因組，與結構蛋白進行裝配成為病毒核心顆粒，由胞膜出芽時獲得包膜及膜蛋白。

HIV的致病機理
在HIV感染人體的初期會有病毒血症的出現，並有輕度的發熱及淋巴結腫大等症狀，隨後病毒血症大幅降低至難以檢測的水平，抗核心蛋白及包膜蛋白的抗體陸續出現，病程進入無症狀帶毒期，即潛伏感染期（latent infection），病毒可潛伏存在長達數年甚至十多年，其潛伏機制目前尚不清楚。在某些因素的作用下，病毒大量復制，機體再次出現病毒血症並出現艾滋病症狀，體內大量的輔助性T細胞被病毒破壞，造成機體細胞及體液免疫功能降低，無法抵禦外界病原微生物的侵襲而發生免疫缺陷綜合症。有關HIV的致病機理，目前還不十分清楚，一般認為，HIV感染CD4+ T 細胞後，病毒通過基因組整合，以前病毒形式存在於CD4+ 細胞，在感染的早期，通過Th1細胞分必細胞因子IL-2等，在IL-2刺激下CD8+ T淋巴細胞對CD4+細胞產生強大的免疫抑製作用，從而使病毒處於被抑制的潛伏狀態。在感染的晚期，Th2細胞的分泌占優勢，通過分泌IL-10等細胞因子，使CD8+ T細胞失去對CD4+ 細胞的抑制，病毒增殖並釋放出新的病毒顆粒去感染更多CD4+細胞，從而造成CD4+ 細胞的大量死亡最後耗竭而失去其免疫功能。

HIV檢測

一、 HIV 檢測的特殊性
HIV 檢測不同於其他病原微生物檢測，要求十分嚴格，任何錯誤的診斷，包括假陽性或假陰性，都會對被檢者產生十分重要的影響。因此， HIV 檢測必須嚴格按照國家制定的《艾滋病檢測工作管理辦法》和《艾滋病檢測技術規范》（以下簡稱《規范》）進行，檢測的實驗室須經當地衛生行政部門審批合格，從事艾滋病檢測工作的技術人員須接受專門的技術培訓，並獲合格證書，診斷試劑應選擇高敏感和高特異的，篩查呈陽性反應的需用特異性更強的方法（如：免疫印跡試驗）進行確認，整個實驗過程應有嚴格的質量保證體系。

二、 HIV抗體檢測
目前國外用於 HIV 抗體篩查的方法很多，根據檢測原理不同分為酶聯免疫吸附法、凝集法和層析法，可對血液、唾液和尿液標本進行常規或快速檢測。在實際工作中常用的有酶聯免疫吸附試驗（ ELISA ）、明膠凝集試驗和各種快速診斷試劑。自 1985 年第一代 ELISA 試劑問世以來，隨著醫學技術的飛速發展，包被抗原已從一代的全病毒裂解物發展為目前以基因重組和多肽抗原包被和標記、有著良好敏感性和特異性的三代雙抗原夾心試劑，檢測亞型包括 HIV-1 、 HIV-2 和 HIV-1 型的 O 亞型，窗口期由 10 周縮短至 3-4 周。為避免窗口期傳染，荷蘭、法國等國已研製出第四代以重組的多肽抗原和抗 P24 抗體包被的雙抗原夾心法試劑盒，可同時檢測抗原抗體，使窗口期縮短了 2-3 周，但其臨床價值有待評估。按《規范》要求，我國采供血機構進行血液篩查和各醫療衛生機構常規篩查檢測宜採用 ELISA 法，自采自供血的單位必須進行 HIV 抗體檢測，在尚未建立艾滋病篩查實驗室的偏遠地區或大醫院急診手術前可由經過培訓的技術人員在規定的場所用快速試劑進行血液篩選。對用 ELISA 試劑或快速診斷試劑進行的篩查實驗如呈陰性反應，即報告 HIV 抗體陰性；對呈陽性反應的標本，篩查實驗室應用原有試劑和另外一種不同原理或不同廠家的試劑進行重復檢測，如兩種試劑復測均呈陰性反應，則報告 HIV 抗體陰性；如均呈陽性反應，或一陰一陽，需送艾滋病確認實驗室進行確認。篩查試劑必須是 HIV-1/2 混合型、經國家葯品監督管理局（ SDA ）注冊批准、批批檢合格、臨床評估質量優良、在有效期內的試劑。

HIV 抗體篩查呈陽性反應的標本由於存在假陽性的可能，必須做確認試驗。國際上有 3 種確認試驗方法，包括免疫印跡試驗、條帶免疫試驗及免疫熒光試驗，目前以免疫印跡試驗最為常用。確認試劑必須經 SDA 注冊批准。免疫印跡試劑有 HIV-1/2 混合型和單一型，按《規范》要求，一般先用 HIV-1/2 混合型試劑進行檢測，根據《規范》中判定免疫印跡試驗結果的基本原則並參照所用試劑說明書綜合判定，無 HIV 抗體特異帶出現的報告 HIV 抗體陰性；出現 HIV 抗體特異帶，符合 HIV-1 抗體陽性判定標准，則報告 HIV-1 抗體陽性。如出現 HIV-2 型的特異性條帶，需用 HIV-2 型免疫印跡試劑再做單一的 HIV-2 型抗體確認試驗，呈陰性反應，報告 HIV-2 抗體陰性；呈陽性反應的則報告 HIV-2 抗體血清學陽性，如需鑒別應進行核酸序列分析。如果出現 HIV 抗體特異帶，但帶型不足以判定為陽性，則判為 HIV 抗體不確定。對 HIV 抗體不確定者應按《規范》要求進行隨訪，必要時可做 HIV-1 P24 抗原或核酸測定，但檢測結果只能作為輔助診斷依據，確認報告要依據血清學隨訪結果。

由於目前唾液檢測試劑的敏感性和尿液檢測試劑的特異性明顯低於血液檢測試劑，故我國 SDA 已注冊批準的 HIV 抗體篩查和確認試劑只能用於血液標本檢測。

三、 HIV 抗體檢測的質量控制
在所有實驗中必須包含有內部對照質控血清和外部對照質控血清。

內部對照質控血清指試劑盒內提供的陽性和陰性對照血清。內部對照是質量控制的基礎，每次檢測必須使用內部對照，而且只能在同批號的試劑盒中使用。

外部對照質控血清是由實驗室設置的弱陽性對照，一般以該試劑盒臨界值（ Cut off ）的 2-3 倍為宜。該血清可到專門單位購買，也可由實驗室自己制備。制備方法是：收集 HIV 抗體陽性和陰性血清， 56 ℃ 30min 滅活， 3000rpm 離心 15min ，弱陽性對照可以用 HIV 抗體陰性的健康人血清梯度稀釋 HIV 抗體強陽性血清、或用試劑盒內提供的陽性和陰性對照血清混合並標定後得到，一般按一年使用量配製，用 0.2 μ m 濾膜過濾除菌，按一周實驗用量分裝、分類、標記並封口， -20 ℃ 凍存。該血清不可反復凍融，融化後應存放 2 -8 ℃ ，一周內使用。原則上每次實驗必須使用外部對照質控 血清，以便監控本次實驗的重復性和穩定性，同時了解各批試劑盒的批間差異，繪制質量控制圖。

四、 HIV-1 P24 抗原檢測
HIV 感染人體後有一段窗口期，在這段時期病毒抗體不能被檢出，但可以檢測到病毒相關抗原或分離病毒。故在窗口期檢測抗原是早期輔助診斷和縮短窗口期的一種方法，在感染早期和發病期抗原檢出率相對較高。 HIV-1 P24 抗原檢測還適用於： HIV-1 陽性母親所生嬰兒的早期輔助鑒別診斷；第四代 HIV-1 抗原 / 抗體 ELISA 試劑檢測呈陽性反應、但 HIV-1 抗體確認陰性者的輔助診斷；監測病程進展和抗病毒治療效果。

P24 抗原檢測一般用 ELISA 雙抗體夾心法試劑，必須經過 SDA 批准注冊。

HIV-1 P24 抗原的陽性結果必須經過中和試驗確認 , 該結果僅作為 HIV 感染的輔助診斷依據，不能據此確診； HIV-1 P24 抗原檢測陰性只表示在本試驗中無反應，不能排除 HIV 感染。

五、HIV核酸檢測
HIV 核酸檢測，通常是檢測 HIV RNA ，以前只能定性檢測血液中是否存在病毒核酸，而目前的技術可定量檢測血液中病毒復制水平。 HIV 核酸定性檢測可用於 HIV 感染的輔助診斷，如窗口期輔助診斷、病程監控、指導治療方案及療效測定、預測疾病進程等。通常使用 PCR 或 RT-PCR 技術，使用分子生物學實驗室通用的擴增試劑，引物可來自文獻或自行設計，應盡量覆蓋所有或常見的毒株，也可使用復合引物。 HIV 核酸定量檢測多用於監測 HIV 感染者的病程進展和抗病毒治療效果，目前常用的測定方法有逆轉錄 PCR 實驗（ RT-PCR ）、核酸序列擴增實驗（ NASBA ）、分支 DNA 雜交實驗（ bDNA ）等。在不同 HIV 定量檢測方法的選擇中，由於目前用於統一不同定量方法檢測值的標准品尚未問世，因此不同定量方法結果之間還無法直接進行比較，建議同一病人治療前後用同一方法進行 HIV 定量檢測。

值得注意的是， HIV 核酸定性檢測陰性，只可報告本次實驗結果陰性，但不能排除 HIV 感染； HIV 核酸檢測陽性，可作為診斷 HIV 感染的輔助指標，不能單獨用於 HIV 感染的診斷，報告定性檢測結果時還應註明反應條件和所使用的引物序列。報告 HIV 核酸定量檢測結果時應按照儀器讀數報告結果，註明使用的試驗方法、樣品種類和樣品量，當測定結果小於最低檢測限時，應註明最低檢測限水平，低於最低檢測限的結果不能排除 HIV 感染。

六、CD4T淋巴細胞計數
CD4 T淋巴細胞計數是艾滋病診斷、疾病分期、制定抗病毒治療和預防機會性感染方案的實驗室標准指標，美國 CDC1993 年修訂的青年 / 成人艾滋病監測病例分類及擴大的診斷標準是：無症狀 HIV 感染期（ A 1 、 A 2 ）： CD4 絕對數≥ 500/mm 3 或 CD4 百分率≥ 29% ；有症狀感染期（ B 1 、 B 2 ）： CD4 絕對數 200-499/mm 3 或 CD4 百分率 14-28% ； AIDS 期（ A 3 、 B 3 、 C 1-3 ）： CD4 絕對數＜ 200/mm 3 或＜ 14% 。 CD4 T 淋巴細胞計數也是與病毒載量相配合預測疾病進程的可靠指標，這兩個實驗可以相互獨立預測艾滋病臨床過程和生存期。檢測 CD4 細胞數的標准方法是流式細胞儀。影響 CD4 細胞數的因素有季節、晝夜差、某些並發症和皮質醇類葯物等，而性別、成人年齡、緊張、生理性應激和妊娠對 CD4 的細胞數影響不大。由於 CD4 百分數受變異影響較絕對數小，故 CD4 細胞百分率有時比絕對數對臨床更有意義。

七、病毒變異和耐葯性的測定
隨著 HAART 治療的廣泛開展，病毒變異和耐葯株正在不斷出現，甚至對一個葯物的耐葯可引起多種葯物的交叉耐葯。因此近年來各國相繼建立起病毒變異和耐葯的測試方法，目前常用的方法包括基因型 HIV 耐葯測試和表型 HIV 耐葯測試。 表型 HIV 耐葯性測試方法能直接測出 HIV-1 對葯物的敏感度，並能揭示事先存在或交叉的耐葯情況，有利於指導 HIV-1 感染者有效地用葯。目前市面上供應試劑盒已有 2 種，即 AV （ Vicro Antivirogram ）和 PS （ Virologic PhenoSense ），兩者方法均應用從生長於載體中的 HIV-1 而獲得的重組病毒和病人標本中蛋白酶與逆轉錄酶序列，分析與野病毒之間 IC50 值相差倍數，一般達 5—10 倍以上為陽性。這種方法的最大優點是可以獲得各種葯物耐葯量度數據，但不足的是試驗慢又昂貴，技術要求高。當病毒對某些葯物產生耐葯性時，病毒基因會發生一些明確的突變。病毒耐葯基因型的檢測有助於預測某些葯物的治療效果。基因型 HIV 耐葯性測試方法是通過從病人血液標本中分離到的 HIV 基因物質，應用核酸酸序列分析或雜交技術以確定病毒變異的位點，並可參考已有資料庫按不同亞型進行比較。在確認變異後，與既往耐葯或交叉耐葯研究比較，間接地估計葯物耐葯情況，簡單快速，費用低。缺點是能確認所分離到的基因變異，但無法指出葯物耐葯的程度。

應當強調的是，我國自 1995 年進入艾滋病流行的快速增長期，感染者中約 70% 為經靜脈吸毒等血液途徑感染，按艾滋病自然病程，近 1-2 年將會出現艾滋病的發病高潮，醫院系統所承擔的艾滋病檢測工作將愈來愈重，因此各醫院檢驗科應嚴格按《規范》要求，通過 HIV 抗體篩查和確認試驗提供准確的 HIV 感染診斷，通過 CD4 T 淋巴細胞計數和 / 或 HIV 核酸定量檢測為艾滋病診斷、判斷疾病進展和抗艾滋病治療療效觀察提供可靠的實驗室數據。

HIV體外存活期
科學家和醫學權威一致認為HIV在外界環境中無法正常存活，這一觀念徹底否定了HIV在外界環境傳播的可能性。只有在血液，精液，陰道分泌物，乳液，唾液和淚液中才找得到HIV病毒，而且它的病毒載量在這些體液中差別很大。

為了得到有關HIV存活率的資料，實驗室使用了人工培養單位數量多的HIV病毒的。盡管這些人工培養出來的病毒在精確的控制和實驗室有限條件下存活了十幾天甚至幾周，可是CDC研究顯示盡管是載量高，90%-99%的HIV病毒在幾個小時內也會很快死亡。既然實驗室研究用的HIV病毒的載量比在血液或者其他體液中的載量高很多，隨著感染了HIV的人類血液或者其他體液自身死亡，這便降低了理論上在外界感染上HIV的機會。

那些對實驗室結論的不準確的解釋更多的是引起了人們不必要的恐慌。

愛滋病(AIDS)全稱獲得性免疫缺陷綜合症，是由人類免疫缺陷病毒引起的一種免疫系統疾病。其病毒直接攻擊人體的T淋巴細胞，導致人體的免疫系統全面癱瘓，病人最後一般死於腫瘤。傳播途徑：血液、母嬰和性接觸。目前還無特效葯或疫苗可治療。（一般常以雞尾酒療法治療，但副作用較大）

㈡ htlv病毒中國感染多嗎

人類嗜T細胞病毒(HTLV)，是20世紀70年代後期發現的第一個人類逆轉錄病毒，有Ⅰ型(HTLV-Ⅰ)和Ⅱ型(HTLV-Ⅱ)之分，分別是引起T細胞白血病和毛細胞白血病的病原體。屬逆轉錄病毒科的RNA腫瘤病毒亞科。HTLV-Ⅰ可通過輸血、注射或性接觸等途徑傳播，也可經胎盤、產道或哺乳等垂直傳播。
aware可自測不用抽血祝您健康天 貓！

㈢ HTLV-1病毒的介紹

HTLV-1病毒，又稱人類T淋巴細胞白血病病毒Ⅰ型。感染比較少見，主要流行於日本、加勒比海地區、中非和南美洲。已知感染者主要眼部表現包括成人T細胞白血病（ATL）患者的眼部惡性浸潤、視網膜變性、眼部神經病變，HTLV-1相關性脊髓病/熱帶痙攣性癱瘓（HAM/TSP）患者的乾燥性角結膜炎及HTLV-1葡萄膜炎（HU）等。

㈣ htlv中國有多少感染者

很少。
htlv中國很少有感染者，htlv感染是有地域性的。htlv的意思是人類T淋巴細胞病毒感染，是致瘤性RNA病毒，屬慢病毒亞科。
htlv在人體可引起多種疾病。

㈤ 抗艾四十年，人類經歷了什麼

從1981年人類確認發現艾滋病到現在，將近40年裡，科學家們除了積極尋找治療方案外，也一直在試圖解開艾滋病起源之謎。對於某種爆發中的傳染病來說，深入了解疾病的起源以及它的傳播過程，可以避免類似的悲劇再次發生。

人類與艾滋病的早期斗爭

艾滋病真正被人類所認識，是在20世紀80年代。1981年3至4月間，有兩種疾病的異常動向引起了美國疾病預防控制中心有關專家的注意，分別是卡波氏肉瘤和卡氏肺囊蟲肺炎。

艾滋病在中國

在我國，官方的數據表明，1985年6月，北京協和醫院首先報告中國境內第一例艾滋病病人，此人為來中國旅遊的美籍阿根廷人，發病後5天死亡，其並發症狀為卡氏肺囊蟲肺炎感染。其後，艾滋病病例報告也均是來華外國人和海外華人。

1989年8月，負責雲南省艾滋病監測工作的工作人員檢測吸毒人員血清50份,檢測發現HIV陽性者26份。此後，在雲南吸毒人群中共發現HIV感染者146例，這標志著艾滋病已由從國外輸入發展到國內播散。截止到2015年，我國官方數據表明，共計有50萬人感染艾滋。

㈥ H I V會引起哪些疾病通過哪些途徑傳染

HIV概述
從1981年開始，美國疾病控制中心（CDC）不斷收到有關卡波濟肉瘤（kaposi』 sarcoma）的病例報告，由於新發現的病例與以往的有所不同，死亡率高，而且發病率呈快速上升趨勢，引起了CDC的高度重視，1982年9月，CDC正式提出了獲得性免疫缺陷綜合症(acquired immunodeficiency syndrome, AIDS或艾滋病)的概念，隨後的調查研究證明這是一種新的傳染病。1983年，法國巴斯德研究所的Montagnier等首先從一例淋巴瘤患者的淋巴結中分離出一種病毒，被稱為淋巴結病相關病毒（lymphadenopathy associated virus, LAV）,1984年初，美國國立衛生研究院國立癌症研究所的Gallo 等從艾滋病患者的外周血單核細胞（PBMC）中分離到稱為人嗜T淋巴細胞病毒Ⅲ型（human T-cell lymphotropic virus type Ⅲ, HTLV-Ⅲ）的病毒。同年，美國加州大學的Levy等也從艾滋病患者的外周血淋巴細胞中分離出一種病毒，稱艾滋病相關病毒（AIDS related virus, ARV）。1986年，國際病毒分類委員會（International Committee on Taxonomy of Viruses, ICTV）將LAV/HTLV-Ⅲ/ARV統一命名為人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV），又稱艾滋病毒。
由HIV感染而引起的疾病稱為艾滋病，全稱為獲得性免疫缺陷綜合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS），該病患者的免疫功能部份或完全喪失，CD4+細胞數目減少，繼而發生機會性感染、腫瘤等，臨床表現多種多樣。該病傳播速度快、病死率高，且目前無法治癒，引起了各國政府和社會的關注。
HIV在病毒分類學上屬逆轉錄病毒科（Retroviridae）慢病毒屬（lentivirus），目前已發現兩種HIV，分別為HIV-1和HIV-2。兩者具有相似的病毒結構和傳播途徑。HIV-2主要分布於非洲西部，在歐洲和美洲的一些感染者中也被檢測到。其毒力和傳播力都低於HIV-1，引起的艾滋病病程較慢且較緩和。HIV-1廣泛分布於世界各地，是引起全世界AIDS流行的病原，目前HIV的研究也是以HIV-1為主進行的。
HIV的流行呈世界性分布，非洲為HIV的發源地和重災區，歐洲和美洲也為主要流行區，近年HIV在亞洲的流行呈高速增長的趨勢。我國自1985年首次發現HIV感染者，至今已有60～80萬人發生了感染，專家估計，如果不迅速採取有效的預防措施，按目前的年平均30%的增長速度，到2010年，我國的HIV感染者將超過1000萬。在非洲的有些國家，HIV的感染率達總人口30%以上。因此，預防和治療艾滋病，已不僅僅是挽救個人生命的問題，而是關繫到民族存亡的大事。
HIV的一般概念
艾滋病病毒（HIV）顆粒呈球形，直徑90 nm～130nm。病毒的核心呈中空錐形，由兩條相同的單鏈RNA鏈、逆轉錄酶和蛋白質組成。核心之外為病毒衣殼，呈20面體立體對稱，含有核衣殼蛋白質。最外層為包膜，包膜上的糖蛋白有刺突狀結構，是HIV與宿主細胞受體結合位點和主要的中和位點（圖）。
HIV屬逆轉錄病毒科慢病毒屬，其RNA中含有gag、env 和pol基因以及6種調控基因 〔tat, vif, vpr, vpx (vpu), nef, rev〕。gag基因編碼病毒的核心蛋白；pol基因編碼病毒復制所需要的酶類（逆轉錄酶、整合酶和蛋白酶）；env基因所編碼病毒包膜蛋白，是HIV免疫學診斷的主要檢測抗原。調控基因編碼輔助蛋白，調節病毒蛋白合成和復制。
現有兩型HIV：HIV-1和HIV-2，它們主要區別在於包膜糖蛋白上。HIV是一種變異性很強的病毒，不同的病毒株之間差異很大，甚至同一毒株在同一感染者體內僅數月就可以改變，使原中和抗體失去中和效能，這給HIV疫苗的研製造成很大困難。目前在全球流行的HIV-1毒株已出現三個組，即M、O和N 組，其中M組又可分為A到J共10個亞型，而且亞型間的重組體已有發現。HIV-2現有A～F共6個亞型。目前也有學者根據病毒的生物學特性對HIV-1進行分群，如根據病毒與宿主細胞結合所利用的輔助受體的不同（CCR5、CXCR4），分為R5和X4毒株；或根據宿主范圍及復制特性不同，分為非合胞體誘導株（NSI）和合胞體誘導株（SI）；有毒力株和無毒力株；快/高型和低/慢型等。
HIV對外界抵抗力較弱，遠較乙型肝炎病毒（HBV）對外界的抵抗力低得多。對熱、乾燥敏感，不耐酸。60 ℃以上就可被滅活。因此，注射器具、醫療用具通過高 溫消毒、煮沸或蒸汽消毒完全可以達到消毒目的。HIV對化學品也十分敏感，常用的消毒劑如70%酒精、10%漂白粉、2%戊二醛、4%福爾馬林等均能滅活病毒。
HIV的傳染源
艾滋病病人和無症狀HIV攜帶者為主要傳染源。
HIV的傳播途徑
① 性接觸傳播。主要為男性同性戀及男女之間的異性性接觸，女性同性戀少見。目前男女之間異性傳播已成為HIV傳播的主要方式，而女性對HIV的易感性比男性高4倍。
② 通過輸血或血製品傳播。主要為被HIV污染的注射用具、血液及血液製品。
③ 母嬰傳播。包括宮內、分娩過程及產後等。據美國CDC的調查結果，在≤13歲的小兒HIV/AIDS中，70%以上都是在圍生期由母親傳播給嬰兒的。
④ 亞型及其分布。HIV為逆轉錄病毒，而逆轉錄酶缺乏校正修復功能，因而HIV的變異頻率非常高，每一輪復制都會引入約10個鹼基的錯誤。高的變異頻率使世界不同地區甚至同一感染個體不同時期HIV的基因組都有較大差異。根據HIV gag和env區的基因序列，目前HIV-1可分為M、N和O三個進化組，兩個進化組之間序列的異質性超過45%。依據env區序列，M組又可分為A-J 10個亞型，亞型之間序列的異質性為30%。A和D亞型主要見於中非；B亞型見於北美、歐洲、澳大利亞等；C亞型在南非、印度及中國；E亞型在中非、泰國及中國；F亞型在巴西和扎伊爾；G亞型在俄羅斯、台灣及加彭；H亞型見於非洲；I亞型在塞普勒斯；J亞型在非洲。O組最初從喀麥隆分離而來，主要分布於喀麥隆、加彭等國。N組為新近分離的一個組，其具體分布有待進一步調查。

㈦ 第一個艾滋病感染者

1981年6月5日美國亞特蘭大市疾病控制中心在當天出版的《發病率與死亡率周刊》中刊登了一篇只有幾頁的報告，簡要介紹了5位病人的病史。這5個人本來很健康，但他們得了一種十分罕見的威脅生命的疾病。

第一位病人是33歲的美國人。他以前很健康，1981年1月突然發燒，再加上乾咳，呼吸困難。3月份，他被洛杉礬一家醫院接收。醫生診斷認為，這種新的流行病是典型的肺炎，是由對健康人沒有危險的病原體卡氏肺囊蟲引起的。此外，醫生肯定，這種病是巨細胞病毒傳染的，化驗結果是白血球數目減少。盡管用最現代化的方法進行治療，但這位33歲的美國人仍然於1981年5月3日死了。

這5位病人的共同特點是：大約30歲左右，發燒、咳嗽，患卡氏肺囊蟲肺炎，被認為是由巨細胞病毒傳染的。

當時衛生部門都感到驚恐，立即成立了由免疫學家、病毒學家。流行病學家、寄生蟲學家和毒物學家組成的研究和跟蹤小組。

由於這種謎一般的疾病最初主要發生在同性戀者身上，因此被稱之為"同性戀者遭到損害的疾病"。後來發現患者同時伴有免疫衰弱，所以為該病取名為"與同性戀有關的免疫缺乏症"。
這種病的最終定名，還得感謝法國里昂的巴斯德研究所。以蒙特尼爾為首的研究小組在過去研究的基礎上設想：分離病毒最好的時機不是在病情已深人發展的時候，而是在病之初期，先兆症狀剛剛出現之時。接著他們從一患者身上取出淋巴結組織進行培養，並採取有利於病毒繁殖的措施。15天後，漂浮在培養液上層的淋巴結細胞中發現了具有特徵的逆轉錄酶。不久，又在電子顯微鏡下觀察到了這種新病原。1983年5月，他們在《科學》雜志上報告

HTLV-III的病毒粒子是直徑約1000埃（長度單位，0.0000000010厘米）的圓球。粒子外包裹著由兩層脂質組成的膜。這種脂質取之於清主細胞的外膜。由糖蛋白（附有糖鏈的蛋白質）拴住這層膜。每個糖蛋白有兩種組分：覆蓋著膜的GP41和伸出膜外的GP120。這種由膜和蛋白質組成的被膜包裹著一個由蛋白質P24和P18組成的核。病毒RNA被攜帶在核內。此外還有逆轉錄酶的幾個挎貝，其功能是催化病毒DNA的裝配。

與此同時，美國國立癌症研究所（NCI）的蓋洛領導的研究小組也企圖分離出艾滋病病毒。但因病毒將感染的細胞殺死，無法在培養中使病毒生長。

1983年11月，蓋洛實驗室的細胞生物學家MikulasPOPOVIC解決了這個難題，分離出大量病毒。這就是艾滋病病原--"人類免疫缺陷病毒"。由此病毒引起的病被稱作"獲得性免疫缺陷綜合征"，簡稱"艾滋病"。

在分離病毒方面，法國人走在前面，而美國人進行得更細致、准確。遺憾的是這兩位共同合作的科學家為爭誰先發現了艾滋病病毒走上了法庭。這給科學上的國際合作投下了不愉快的陰影。後來，在Solk（脊髓灰質炎疫苗的發明人）調停下達成協議：雙方對於艾滋病病毒的發現具有同等的功勞。這才平息了這場持久的國際爭端。

這種病毒是從哪裡來的呢？有人發現：這種病毒很像有蹄動物的慢病毒。過去，人們認為它與人類疾病關系不大，因此未引起重視。後來，有人發現：非洲叢林中，有人患怪病死去，其症狀與那5個人很相似。於是人們把過去50年冷凍保存的叨萬份血樣進行化驗發現：在非洲綠猴的血液里存在一種病毒"猴艾滋病病毒"，這種病毒與人艾滋病病毒很相似。因而"猴艾滋病病毒"可能是人艾滋病病毒的祖先。但是綠猴只帶毒，不發病。後來人們又在貓、牛體內發現了"貓艾滋病病毒"和"牛艾滋病病毒"。因此有人推測艾滋病病毒是由於人與猴在玩耍中不小心被抓傷，"猴艾滋病病毒"從小小的傷口進人人體，經過變異在人的體內繁殖、生存、傳染。當然，這只是一個推測，也有人持不同意見。究竟"艾滋病病毒"來自哪裡，現在還不十分清楚。

不管怎麼說艾滋病是20世紀下半葉最嚴重的一種傳染病。至今全世界已有4000多萬人感染了艾滋病病毒。至1997年6月30日，全世界艾滋病患者已達1644183名，預計未來10年將超過1億。目前全球每分鍾有11人感染艾滋病病毒。截至1998年9月底，我國感染HIV者為11170人，艾滋病患者338例，死亡184例。實際上感染者已超過30萬，預計兩年後超過120萬。

㈧ 艾滋病病毒感染者大約有多少人

自美國1981年診斷出首例艾滋病患者以來，艾滋病病毒在全球范圍內的傳播速度驚人。據聯合國艾滋病規劃署和世界衛生組織2004年11月公布的《2004年艾滋病流行報告》統計數字顯示，全世界的艾滋病感染人數2004年又創新高，突破3900萬人，新增感染者490萬名，另有300多萬患者在2004年死亡。撒哈拉沙漠以南地區仍然是艾滋病感染最嚴重的地區，感染率超過25％，該地區9個國家的平均壽命甚至低於40年前。該地區疾病不僅在毒品使用者、色情從業者等高危人群中蔓延，還已擴散到普通人群中。2003年，該地區共有300萬名新增感染病例，220萬人因感染艾滋病死亡。目前，只有全球人口10％的撒哈拉以南非洲地區有2500萬名艾滋病毒攜帶者，佔全球總數的70％。報告稱，擁有眾多人口的亞洲目前正處於控制艾滋病蔓延的關鍵時刻。一方面，大部分亞洲國家艾滋病病毒攜帶者人數不到總人口的1％，病毒的傳播仍主要局限於高危人群中；另一方面，該地區已成為疾病傳播最快的地區之一，目前全球四分之一的新增病例出現在亞洲。2003年，亞洲地區共有110萬人被感染，50多萬人死於艾滋病，該地區目前共有740萬名艾滋病毒攜帶者。此外，在中東、北非和東歐等地區，也沒有跡象顯示疾病蔓延有所減緩。在歐美等高收入發達國家，隨著抗逆轉錄病毒療法的普及，艾滋病死亡率已大為下降。但因為一些人放鬆警惕，參與吸毒、色情交易、同性性交等高危行為，許多發達國家的新增染病人數又呈現反彈趨勢。據美國疾控中心估計，美國平均每年新增加艾滋病病毒感染者4萬人左右，全美感染者總數約為85萬至95萬（2003年12月）。在加勒比海地區，艾滋病已經成為15歲至44歲年齡段人群的主要死因；在北美地區，女性感染人數在不斷上升。聯合國艾滋病規劃署2004年11月23日公布的2004年全球艾滋病流行報告顯示，拉丁美洲有170萬人感染艾滋病，感染情況呈上升趨勢。最近一年中拉美9．5萬人死於艾滋病，24萬人感染艾滋病病毒。

多年來，國際社會為防治艾滋病作出了積極努力，防治工作也有所進展，但艾滋病在全球范圍內的傳播仍未得到有效控制。聯合國艾滋病規劃署和世界衛生組織11月21日發表的2005年度全球艾滋病疫情報告顯示，2005年度全球新增艾滋病病毒感染者490萬，艾滋病病毒感染者總人數已達4030萬。報告指出，2005年以來，全球已有310萬人死於艾滋病，使自1981年以來因感染艾滋病而死亡的總人數達到2500萬。

目前，婦女、青少年已成為艾滋病防治工作中不容忽視的兩大群體。在全球4030萬的艾滋病病毒感染者中，女性達1750萬，15歲以下的兒童230萬。本年度新增的感染者中，年齡在15到24歲之間的人數超過一半，15歲以下的兒童70萬。

從艾滋病病毒感染者的分布狀況來看，撒哈拉以南的非洲地區仍然是艾滋病病毒感染者最多的地區。本年度該地區新增感染者320萬，艾滋病病毒感染者總數達2580萬。東歐和中亞地區是病毒感染者增加最快的地區，感染人數比2003年度增加了25％，死於艾滋病的人數增加了1倍。中國自1985年報告首例艾滋病以來，至2005年9月底，累計報告艾滋病病毒感染者135630例，其中艾滋病患者31143例。專家估計，中國現存艾滋病病毒感染者約84萬，其中艾滋病病人約8萬。

㈨ 艾滋病源自非洲大猩猩，是如何傳染給人類的

有報道稱，2018年全球感染艾滋病病毒的人已經達到82萬，而且增長速度驚人。人類免疫缺陷病毒(HIV)自20世紀80年代被發現以來一直是科學研究和辯論的主題。

在看了很多關於艾滋病為什麼從猩猩到人的傳播後，我覺得有必要科普一下關於艾滋病的起源，跟著怪羅科普一起了解吧。

在美國首次發現艾滋病病毒

人們有時說，艾滋病毒始於20世紀80年代的美國，但事實上，這只是人類第一次意識到艾滋病毒，並正式承認它是一種新的健康風險。

1981年,一些罕見疾病的案例在紐約和加利福尼亞的男同性戀者中發現, 例如卡波西氏肉瘤（一種罕見的癌症）和一種叫做PCP的肺部感染。

艾滋病如何傳播開來

在很早的許多病例中，由常見的機會性感染導致的死亡案例表明，很可能和HIV有關，但並沒有血樣。

第一例經證實的艾滋病毒病例來自1959年採集的一名男子的血樣，該男子居住在剛果民主共和國的金沙薩。對樣本進行回顧性分析並檢測出HIV。

利用已知最早的艾滋病毒樣本，科學家們已經能夠創造出艾滋病毒傳播的「家譜」，從而使他們能夠發現艾滋病毒的起源。

他們的研究得出結論，SIV在人類中第一次傳播是在1920年左右的剛果民主共和國金沙薩（世界上最多的艾滋病毒毒株）。

金沙薩（Kinshasa）是剛果民主共和國的首都和最大河港，也是中部非洲的最大城市。周邊地區交通十分發達，有公路、鐵路和河流。

大量的移民和性交易可能解釋了艾滋病毒是如何沿著這些基礎設施路線傳播的。到1937年，它已抵達金沙薩以西約120公里的布拉柴維爾。

到1980年，剛果民主共和國一半的感染病例發生在金沙薩地區以外的地區，這反映出這種流行日益嚴重。

在20世紀60年代，HIV-1的「B」亞型(M亞型)已經傳播到了海地。當時，許多60年代在殖民地剛果民主共和國工作的海地專業人員返回海地，最初他們被指責應對艾滋病毒的流行負責，因此遭受了嚴重的種族主義、恥辱和歧視。

HIV-1亞型M目前是全球范圍內傳播最廣的HIV亞型。到2014年，這一亞型已經造成7500萬人感染

最後

截至2018年3月31日，我國艾滋病及艾滋病感染者789617例，報告死亡245498例。

目前，我國艾滋病患者每年都在增多，所以還是潔身自好吧，畢竟現在還沒有任何治療方案。

我是網路知道日報作者-怪羅科普，很高興回答這個問題！

㈩ 大家說說，為什麼現在白血病這么多

環境污染的事，飲食裡面的毒素空氣里的、到處都是|||主要受環境等因素影響。與現在輻射等污染加重的情況關系密切。白血病的成因復雜，目前可能的致病原因及看法包括： 放射線：正常人罹患血癌的機率約在兩萬五千分之一左右，但在原子彈爆炸圈的倖存居民，罹患白血病的機率竟然高達六十分之一。另外懷孕婦女的腹部X光照射，出生的小孩罹患白血病的機率也較高。 化學葯劑：長期的接觸有機苯的工人，或曾接受過含氫化合物（Alkylating agents）化學治療的病人。 遺傳及基因突變：先天染色體異常，如唐氏癥候群（Down's）、布倫氏癥候群（Bloom's）等先天疾病可能會誘導白血病的發生。如家族中罹患急性白血病，則罹病的機率也會比較高。 免疫能力：自體免疫能力的缺陷可能與慢性淋巴球性白血病有關。 病毒感染：第一型人類T淋巴球細胞性病毒HTLV-I病毒感染與成年型T細胞白血病有關。 對於白血病的成因，醫學界長期以來存在著諸多爭議。一些專家認為，白血病是因為病人長期接觸輻射及化學物質所致；另一種意見則認為，電力線產生的電磁波可能是導致白血病的罪魁禍首。但英國兒童癌症研究中心稱，他們對一萬多名兒童(其中包括1737名白血病患者)的研究結果表明，公共感染在誘發白血病方面扮演了更為重要的角色。該中心還認為，電力線與白血病之間沒有任何聯系。 在全球15歲以下的所有兒童癌症病例中，白血病占據了其中三分之一，其中絕大部分又分布在發達國家。兒童白血病往往導致2～4歲的幼兒死亡。目前一般對此採用化學療法。在確認感染了白血病後，80%兒童患者通常只會再活上五年。上世紀20年代，科學家首先提出，兒童白血病可能與麻疹等病毒存在著某種聯系。到了上世紀70年代，科學家們又在貓與牛體內發現了多種誘發白血病的病毒，其中一種能誘發很罕見的白血病，它最初發生於日本成年人群中。 血癌（Leukemia）就是俗稱的「白血病」。佔台灣癌症的第八位，小兒血癌更為小兒癌病之第一位，發病的人數更有逐年增加之勢。國內外均是如此。白血病的死亡人數佔全部癌症死亡人數的2.61%;死亡率的排名男性為第八位, 女性為第十位。 白血病的成因是多重的，包括：基因突變、放射線污染的環境（如核爆）、病毒感染（如日本的HTLV－I病毒）、化學物品的刺激，以及病人體質因素（癌基因的表現型）等。白血病又可分為急性及慢性兩種，其成因及臨床表現皆不相同 血球的功能 血液含量約占正常人體的體重的7-10%，即成人大約有5公升左右的血液。血液55%的血漿和45%的血球所組成。血球又可分為：紅血球、白血球、血小板等。血液對人體的功能包括有： 運送氧氣、養份及荷爾蒙 消滅病原體 止血作用 維持人體體內酸鹼平衡 調整體溫 造血就是骨髓內形成血球的過程，人體內血球細胞的始祖是骨髓內的幹細胞，幹細胞在骨髓內經過連續的分裂和成熟分化過程後，形成成熟的血球，循環於全身血管中。 血癌的分類 白血病依臨床病程的進展速度和癌細胞的成熟度可分為：急性及慢性白血病。其次，再依細胞的來源及型態特徵，可細分為急性及慢性骨髓性白血病、急性和慢性淋巴球性白血病。 急性骨髓性白血病（AML）：急性骨髓性白血病好發於成年人，約有80%的病人超過25歲。急性骨髓性白血病可再細分類為M1到M7型；M1型是「急性未成熟骨髓芽球性白血病」；M2是「急性成熟骨髓芽球性白血病」；M3是「急性多顆粒前骨髓細胞性白血病」；M4是「急性骨髓單核球性白血病」；M5是「急性單核球性白血病」；M6是「急性紅血球性白血病」；M7是「急性巨核細胞性白血病」。 慢性骨髓性白血病（CML）：慢性骨髓性白血病好發年齡層20歲~45歲的成年人。與費城染色體的異常有關，可再分為幼年型及成年型。 急性淋巴球性白血病（ALL）：急性淋巴球性白血病好發於兒童，急性淋巴球性白血病又可再分為L1、L2、L3型。 慢性淋巴球性白血病（CLL）：好發50歲以上的老年人。淋巴球可分為B細胞及T細胞，故可再分為慢性B淋巴球性白血病以及慢性T淋巴球性白血病。|||環境污染嚴重造成，另外輻射也能導致白血病。|||也許以前也是這么多吧，沒有覺到|||應該來說 和 環境污染還是有關系的~自己多注意點平時多吃點維生素物質。再一個 可能是現在的媒體更發達了 報道的更多了 呵呵|||看到一些白血病求助的帖子，心裡很難過。為什麼現在會有這么多白血病人？以前這個病一直離我們很遠很遠的。真是怕怕，怎麼樣才能保護自己的孩子？給孩子吃什麼沒有污染？平時要注意什麼？如何防患於未然？ 希望我們的孩子都健健康康。 環境污染是原因之一。裝修的污染是個重要因素,瓷磚及石材有輻射污染（a 射線、有毒輻射性氣體氡）、地板有甲醛污染、壁紙有甲醛、牆漆也有污染,這些污染可以長達3－15年所以，千萬不要相信所謂的精裝修，不要很快入住新裝修完的房子。|||環境惡化了，而且現在的人鍛煉得少了，生活壓力又大。|||只不過是電視裡面宣傳的太多了，其實白血病的發生率沒有那麼高的。|||樓上各位的發言說明：環境污染需要治理，生命科學需要進步，醫療衛生需要改善|||也許以前也是這么多吧，沒有覺到|||空氣，水污染農葯用的多食品添加劑泛濫垃圾食品多太陽有毒輻射增多生存壓力大了物質好了，精神空了|||感覺與環境惡化有很大關系|||現在環境污染嚴重，在江浙一帶尤其嚴重，所以導致了一些地方頻繁發生所謂地方病。不過現在越是經濟發達的地方反而環境越好，這是社會發展的結果，也是中國地方的悲劇。|||環境污染問題，中國很多地方的環境監測就是擺設，測到數據也不敢曝光|||主要受環境等因素影響。與現在輻射等污染加重的情況關系密切。|||主要是環境污染包括室內環境。|||現在的輻射、廢物到處都是，對人的污染幾率大大增加，小孩子本來抵抗力就差。|||兒童的身體抵禦外界環境的能力差。同時因為大量的化工產品、電子產品的應用，其中含有大量的有害物質、有害輻射等，都容易造成兒童的白血病。這是工業化的副產品|||主要受環境等因素影響。與現在輻射等污染加重的情況關系密切。 白血病的成因復雜，目前可能的致病原因及看法包括： 放射線：正常人罹患血癌的機率約在兩萬五千分之一左右，但在原子彈爆炸圈的倖存居民，罹患白血病的機率竟然高達六十分之一。另外懷孕婦女的腹部X光照射，出生的小孩罹患白血病的機率也較高。 化學葯劑：長期的接觸有機苯的工人，或曾接受過含氫化合物（Alkylating agents）化學治療的病人。 遺傳及基因突變：先天染色體異常，如唐氏癥候群（Down's）、布倫氏癥候群（Bloom's）等先天疾病可能會誘導白血病的發生。如家族中罹患急性白血病，則罹病的機率也會比較高。 免疫能力：自體免疫能力的缺陷可能與慢性淋巴球性白血病有關。 病毒感染：第一型人類T淋巴球細胞性病毒HTLV-I病毒感染與成年型T細胞白血病有關。 對於白血病的成因，醫學界長期以來存在著諸多爭議。一些專家認為，白血病是因為病人長期接觸輻射及化學物質所致；另一種意見則認為，電力線產生的電磁波可能是導致白血病的罪魁禍首。但英國兒童癌症研究中心稱，他們對一萬多名兒童(其中包括1737名白血病患者)的研究結果表明，公共感染在誘發白血病方面扮演了更為重要的角色。該中心還認為，電力線與白血病之間沒有任何聯系。 在全球15歲以下的所有兒童癌症病例中，白血病占據了其中三分之一，其中絕大部分又分布在發達國家。兒童白血病往往導致2～4歲的幼兒死亡。目前一般對此採用化學療法。在確認感染了白血病後，80%兒童患者通常只會再活上五年。上世紀20年代，科學家首先提出，兒童白血病可能與麻疹等病毒存在著某種聯系。到了上世紀70年代，科學家們又在貓與牛體內發現了多種誘發白血病的病毒，其中一種能誘發很罕見的白血病，它最初發生於日本成年人群中。|||環境污染啊|||兒童的身體抵禦外界環境的能力差。同時因為大量的化工產品、電子產品的應用，其中含有大量的有害物質、有害輻射等，都容易造成兒童的白血病。這是工業化的副產品