『壹』 上海甲肝死多少人
1988年上海甲肝大爆發，發病超過30萬，8000多人住院，死亡47人。因食用被污染的貝類（主要為毛蚶）造成大范圍發病，因處置不及時，發生後續病例。
目前，隨著兒童甲肝疫苗的普遍接種和衛生條件的極大改善，類似大規模的甲肝暴發很少見，但局部地區的小爆發還是時有發生。
『貳』 自1911年到2022年中國發生了多少次人的疫情
自1911年到2022年中國發生了多少次人的疫情
從建國至今，中華大地上經歷了十多次的疫情，下面介紹其中的七次疫情。
1949年10月，張家口鼠疫。
1949年10月初，中國境內察哈爾省省會張家口北部發生過一次鼠疫病。
到同年11月8日，僅僅一個月左右的時間，整個察哈爾因為鼠疫死亡人數為75人。
當時新中國剛剛成立，國內防疫條件和資源比較匱乏，因此當時請求蘇聯支援，從蘇聯獲得了疫苗和血清的援助。
到12月初，在蘇聯防疫專家的指導下，鼠疫被徹底控制住並最終消滅。
我國共經歷過幾次疫情（分別是哪些）
1964年，河北霍亂。
1964年在河北省管轄的天津市發現了第一例霍亂病例。
之後霍亂快速蔓延到河北，在140多天時間里，發病人數達到了900多人，死亡率超過1%。
當時經過研究發現這次活亂是因為水污染傳播主要是糞便管理，不當造成因此快速有效地切斷了污染的途徑。
因為控製得及時有效，因此這波疫情沒有在全國范圍內蔓延開來。
1968年，香港流感。
1968年7月，在香港首次爆發流行性感冒。隨後該病流傳到美國，在全世界范圍內造成100萬至400萬人死亡。
香港流感是H3N2流感病毒引起的第1次大流行。
本次流感一直持續到1969年。在1968年和1969年的這次流感中，香港感染了約50萬居民。
因為亞洲流感導致人群中累積了相關的抗體，因此那次香港流感比起其他的流行病，帶來相對較少的人員死亡。
1988年，甲型病毒性肝炎。
1988年1月19日，上海甲型肝炎開始大流行。
從每天100多，200多，到後來的1萬 多，2萬多，患者人數開始攀升。
當時患者的症狀是發熱嘔吐，渾身無力，還有少數人臉色發黃。上海開展了大力的科普，告訴市民這次甲肝的源頭是毛蚶，只要不吃毛蚶就不容易得甲肝。
當時上海人見面不握手，抽煙的朋友不發煙，吃飯的時候碗筷都要經過開水煮過。
經過上海自身的不懈努力和其他各地也源源不斷的支援上海，大量葯品從外地調撥入上海，極大的緩解了上海醫療資源的緊張。
最終在所有人的共同努力下，終於戰勝了這次甲肝。
我國共經歷過幾次疫情（分別是哪些）
2002年至2003年，非典。
2002年在中國廣東發生了非典型性肺炎。也就是SARS，翻譯過來叫做嚴重急性呼吸綜合征。
而非典當時的症狀是發燒，頭痛，肝和乏力等。這次疫情，擴散至東南亞乃至全球，直到2003年8月底，非典才被徹底控制住。
截至到2003年8月16日，中國內地累計報告非典病例5327例，治癒出院4959例，死亡349例。
而在最近兩年被我們熟知的鍾南山院士，他在這次抗擊非典的過程中，發揮了特別重要的作用。
2009年，甲型H1N1流感。
這次甲型H1N1流感，我還記得特別清楚。當時我還在上初一。根據學校規定，如果出現發熱和感冒，需要回家休息一周。
2009年甲型H1N1流感病毒爆發，這次流感先是在美國爆發，然後蔓延到全世界。
有了03年抗擊非典的經驗，09年這次流感控製得非常及時有效。到2010年3月底，甲型H1N1，流感在全國范圍內已經得到基本控制。
根據數據顯示，當時全國31個省份累計感染病例12.7萬例，到2013年3月31日，已經治癒12.2萬例，在醫院接受治療的有4859例，居家治療46例。
2020年，新冠。
這次疫情從2020年初開始，持續到現在。我們都是經歷著，疫情對我們產生了怎樣的影響，大家都感同身受。
我國共經歷過幾次疫情（分別是哪些）
總結：
從1949年新中國成立到現在，我們經歷了大大小小十多次的各種疫情，從鼠疫到霍亂，從甲肝到流感，經過全國上下所有人民的共同努力，最終都成功的戰勝了各種疫情。
我相信這次新冠也不例外，我們上下一起同心協力，肯定會最終戰勝新冠，迎接那個沒有疫情的明天!
從建國至今，中華大地上經歷了十多次的疫情，下面介紹其中的七次疫情。
1949年10月，張家口鼠疫。
1949年10月初，中國境內察哈爾省省會張家口北部發生過一次鼠疫病。
到同年11月8日，僅僅一個月左右的時間，整個察哈爾因為鼠疫死亡人數為75人。
當時新中國剛剛成立，國內防疫條件和資源比較匱乏，因此當時請求蘇聯支援，從蘇聯獲得了疫苗和血清的援助。
到12月初，在蘇聯防疫專家的指導下，鼠疫被徹底控制住並最終消滅。
我國共經歷過幾次疫情（分別是哪些）
1964年，河北霍亂。
1964年在河北省管轄的天津市發現了第一例霍亂病例。
之後霍亂快速蔓延到河北，在140多天時間里，發病人數達到了900多人，死亡率超過1%。
當時經過研究發現這次活亂是因為水污染傳播主要是糞便管理，不當造成因此快速有效地切斷了污染的途徑。
因為控製得及時有效，因此這波疫情沒有在全國范圍內蔓延開來。
1968年，香港流感。
1968年7月，在香港首次爆發流行性感冒。隨後該病流傳到美國，在全世界范圍內造成100萬至400萬人死亡。
香港流感是H3N2流感病毒引起的第1次大流行。
本次流感一直持續到1969年。在1968年和1969年的這次流感中，香港感染了約50萬居民。
因為亞洲流感導致人群中累積了相關的抗體，因此那次香港流感比起其他的流行病，帶來相對較少的人員死亡。
1988年，甲型病毒性肝炎。
1988年1月19日，上海甲型肝炎開始大流行。
從每天100多，200多，到後來的1萬 多，2萬多，患者人數開始攀升。
當時患者的症狀是發熱嘔吐，渾身無力，還有少數人臉色發黃。上海開展了大力的科普，告訴市民這次甲肝的源頭是毛蚶，只要不吃毛蚶就不容易得甲肝。
當時上海人見面不握手，抽煙的朋友不發煙，吃飯的時候碗筷都要經過開水煮過。
經過上海自身的不懈努力和其他各地也源源不斷的支援上海，大量葯品從外地調撥入上海，極大的緩解了上海醫療資源的緊張。
最終在所有人的共同努力下，終於戰勝了這次甲肝。
我國共經歷過幾次疫情（分別是哪些）
2002年至2003年，非典。
2002年在中國廣東發生了非典型性肺炎。也就是SARS，翻譯過來叫做嚴重急性呼吸綜合征。
而非典當時的症狀是發燒，頭痛，肝和乏力等。這次疫情，擴散至東南亞乃至全球，直到2003年8月底，非典才被徹底控制住。
截至到2003年8月16日，中國內地累計報告非典病例5327例，治癒出院4959例，死亡349例。
而在最近兩年被我們熟知的鍾南山院士，他在這次抗擊非典的過程中，發揮了特別重要的作用。
2009年，甲型H1N1流感。
這次甲型H1N1流感，我還記得特別清楚。當時我還在上初一。根據學校規定，如果出現發熱和感冒，需要回家休息一周。
2009年甲型H1N1流感病毒爆發，這次流感先是在美國爆發，然後蔓延到全世界。
有了03年抗擊非典的經驗，09年這次流感控製得非常及時有效。到2010年3月底，甲型H1N1，流感在全國范圍內已經得到基本控制。
根據數據顯示，當時全國31個省份累計感染病例12.7萬例，到2013年3月31日，已經治癒12.2萬例，在醫院接受治療的有4859例，居家治療46例。
2020年，新冠。
這次疫情從2020年初開始，持續到現在。我們都是經歷著，疫情對我們產生了怎樣的影響，大家都感同身受。
我國共經歷過幾次疫情（分別是哪些）
總結：
從1949年新中國成立到現在，我們經歷了大大小小十多次的各種疫情，從鼠疫到霍亂，從甲肝到流感，經過全國上下所有人民的共同努力，最終都成功的戰勝了各種疫情。
我相信這次新冠也不例外，我們上下一起同心協力，肯定會最終戰勝新冠，迎接那個沒有疫情的明天!
『叄』 2周半的孩子得了甲肝怎麼治療
特徵 （1）中國急性肝炎中甲肝的發病率占病毒性肝炎的首位，約佔40%～50%。 （2）甲肝為自限性疾病，能完全治癒；無慢性化。傳染源是患者和亞臨床型感染者，主要通過糞一口途徑傳播。 （3）甲肝潛伏期（平均30天）。感染HAV後，在潛伏期最後10天的糞便中排出病毒，多數至發病後2周排毒停止。 （4）...任何年齡均可患本病，但主要為兒童。成人甲肝的臨床症狀一般較兒童為重。冬春季節常是甲肝發病的高峰期。 （5）發病較急，83%左右的患者有發熱（大多在38℃－39℃之間），平均發熱3天，但也有15%的患者發熱超過5天。 （6）90%的患者有黃疸，消化道症狀較重,ALT升高的幅度大，800IU/L-2000IU/L可佔55%。 （7）同時感染或重疊感染時，病情可加重甚至可以發生重型肝炎。 （8）重型肝炎約佔全部甲肝病例的0.2%－0.4%，病死率高。患過甲肝或隱性感染者，可獲得持久的免疫力。 兒童患甲肝症狀及治療 甲型肝炎是病毒性肝炎的一種，它是由甲型肝炎病毒感染，通過病人糞便或被污染的食物和水等傳播的一種消化道傳染病。 甲肝是小兒常見的一種急性傳染病，多發於春、秋季。這種病臨床上可分為潛伏期、前驅症狀期、黃疸期、恢復期。潛伏期平均為30天，在潛伏後期大量排毒，而此時病人幾乎沒有什麼症狀，因此不能及時發現和間離，往往會造成大面積的傳播。此期結束的標志是患者尿液突然變為深色及表現出生化指標的異常。 前驅症狀期有發熱嘔吐和乏力等症狀。此時很容易被歸結於其他病因。 黃疸期往往持續數天至數周，伴隨厭食、低熱。此期血清膽紅素水平升高，血清中可檢出HAV-IgM抗體。 恢復期持續6-12個月。肝組織結構會在3個月恢復正常，但體力的全面恢復要半年至一年。 目前發現甲型肝炎有許多並發症。暴發性甲型肝炎是最嚴重的一種，死亡率為50%。多發於本身為慢性肝病患者。 兒童由於自身免疫力差，易患甲型肝炎。這給家長和兒童本身帶來精神、身體和經濟上的損失。對甲型肝炎重在預防，注射疫苗就是預防甲肝的一種有效手段。
『肆』 甲肝的簡介
分類: 醫療健康 >> 傳染科
問題描述:
甲肝患者現有多少,諸如此類的資料
解析:
肝炎是一種在世界范圍內，尤其在東亞、東南亞地區發病率很高的傳染病，中國乙肝病毒攜帶者超過1.2億人，這一數量佔到了世界總數的1／3。同時，乙肝葯品的市場，全球排名依次是中國大陸、韓國和中國台灣，都在亞洲東部。
全球約有3億人為肝炎患者。我國是肝炎病的高發區，80年代末，上海肝炎大流行，創下了31萬多名肝炎患者的紀錄。可以說，肝炎已成為對我國人民健康危害最嚴重的疾病之一。為正確了解我國肝病用葯市場及其變化趨勢，我們對我國肝病用葯市場現狀進行了較為全面的調研：
在中國，每年大約有200萬急性肝炎病例，其中甲型肝炎佔半數(50%)，乙型肝炎佔20-25%，丙型肝炎佔5-10%，戊型肝炎約佔10%，甲型肝炎病毒的抗體總流行率為81%，其中農村人群的流行率(84%)高於城市人群(73%)，年齡的特異性差別存在於小於15歲的兒童人群中，高達60%的中國大陸省(市、自治區)的甲型肝炎病毒抗體陽性率大於80%，被定為高流行區。在年齡小於10歲的人群中，甲型肝炎病毒抗體流行率隨年齡增加而提高，甲型肝炎可能主要流行於兒童群組中。中國乙型肝炎病毒的總流行率為59.17%、感染率為57.6%、攜帶率為9.8%，農村高於城市，南方多於北方。我國育齡婦女乙型肝炎表面抗原攜帶率為8%，乙型肝炎抗原陽性母親所生新生兒約40%發生母嬰傳播，乙型肝炎表面抗原和抗原雙陽性母親發生母嬰傳播率高達90%以上。中國也是丙型肝炎和戊型肝炎的相對高發區，丙型肝炎病毒的總流行率為3.2%(0.9～5.0%)，戊型肝炎病毒的總流行率為17.2%(7-46%)，感染數隨年齡增加而增加。
據統計，我國目前大約有慢性乙型肝炎約3000萬人。慢性肝炎的危害一是能通過血液將乙肝傳染給他人，二是會激發肝纖維化。據觀察，輕度慢性肝炎約65%有纖維化，中、重度慢性肝炎則100%有纖維化。目前慢性肝炎的治療葯物很多，例如干擾素、阿昔洛韋、拉米夫定等，以及上百種降酶葯，然而，臨床治療卻不夠規范，濫用葯物現象比較嚴重。例如干擾素的應用，最好是經肝穿刺發現有活動性病灶，以及轉氨酶高、肝炎病毒在血清中滴度低時用，用時應劑量大、病程短。病人如果有黃疸、肝硬化腹水時，則不能用干擾素。
『伍』 甲肝傳染嗎
這么多字 暈 傳染 不過沒有乙肝那樣被大家重視
『陸』 中國有多少甲肝，乙肝等等丙肝
甲肝很多的· 80%的人曾感染過甲肝 不過這個感染後又持久免疫 而且症狀較輕 不纏綿
乙肝攜帶者中國有1.7個億 纏綿難愈 主要通過提高自身抵抗能力 發病期以保肝護肝為主
丙肝大約3000萬 有繼發重症肝炎的可能
『柒』 有關身體肝臟
1、消化道表現：這是最常見的肝病症狀，大多數肝病都會出現，比如：惡心、厭油膩、食慾差、全身乏力等，可出現嘔吐，腹瀉，脾腫大等症狀。此類症狀也可能與慢性肝病引起的肝原性潰瘍病，門靜脈高壓性腸病等有關。
2、肝區不適：在所有肝病症狀中，肝區不適和肝區疼痛較具有特異性，出現此類症狀時首先懷疑是肝病引起的，應排除外傷因素。偶爾正常人也會出現暫時性肝區疼痛不適，比較少見。肝區不適和肝區疼痛往往與肝腫大壓迫肝包膜有關，隨著病情的轉歸，肝腫大的加重或減輕，肝區疼痛的性質和程度也不相同。肝癌一般是進行性加重，主要是肝癌腫瘤不斷增大壓迫肝包膜所致。
3、全身表現：身體乏力、容易疲勞是最常見的全身表現。部分肝病患者可伴有不同程度黃疸，表現為尿黃、眼睛黃和皮膚黃，是最具有特異性的肝病症狀（小兒生理性黃疸除外）。黃疸過高時出現皮膚瘙癢。
4、肝掌蜘蛛痣：很多慢性肝病會出現肝掌、蜘蛛痣、肝病面容，尤其肝硬化病人比較多見。但是肝掌和蜘蛛痣沒有特異性，在正常人中同樣可以見到，因此不能人有蜘蛛痣或肝掌就說是肝病症狀。
5、肝腹水：肝腹水一般在肝病晚期或病情極為嚴重時才會出現，如肝硬化出現肝腹水表示已經進入肝硬化晚期。
6、出血傾向：肝病出血現象體現在肝功能減退，使凝血因子合成減少所致。容易引起肝病患者牙齦出血、痔瘡出血、胃腸道出血等，且出血時難以止住。
7、門靜脈高壓：門脈高壓是指門靜脈系統壓力升高。常引起食管胃底靜脈曲張，是造成消化道出血的主要原因。一旦發生出血，結合出血傾向病情往往比較凶險，是肝病（主要指肝硬化、肝癌晚期）死亡的主要原因之一。
8、肝性腦病：這是肝病發展到終末期的表現，症狀極為凶險，是造成肝病死亡最主要的原因。
肝病的早期症狀
面色晦暗：與太陽曬黑的皮膚不同，該情況面部暗淡而無光澤度；另外嚴重的黑眼圈都是慢性肝病患者早期症狀，其中大多數為慢性乙肝。
皮膚發黃：從未患過肝炎的人，肝病患者早期症狀在畏寒、發熱、惡心、嘔吐、肝痛、極度乏力後，忽然出現眼睛和皮膚發黃，則表明患了急性黃疸型肝炎；慢性肝炎患者若出現黃疸，表明病情加重。
肝掌：與常人的手掌顏色大不相同，普通人的手掌顏色紅潤，而患有肝病的病人手掌心泛白無血色。
蜘蛛痣：中間有一紅點，周圍有血絲狀，類似於蚊蟲叮咬後的症狀，當用細棒一端壓迫痣中心時、全痣消失，放開後又會出現，這一肝病患者早期症狀可與其他血管痣相鑒別。據介紹，男性體表有蜘蛛痣者，85%的人可有不同程度的肝臟組織病變，其中約30%為肝硬化。
治療肝病三種原則
第一是抗病毒。第二是提高免疫力。第三恢復肝功能，掌握這三大原則，乙肝才能談到轉陰問題。恢復肝功能，既是恢復肝臟排毒功能，在病理變化上講，就是提高排毒功能。單純靠日本進口的「幾丁聚醣」治療乙肝是不行的，它畢竟不是葯物，是提高免疫力的一種，配合比較好的抗病毒的葯物，發現許多乙肝病人轉陰了。衛生部的學者也談到掌握這三大原則，轉陰率可高達20%左右。
對乙肝的最新研究認為：乙肝肝細胞變化有兩種，一種自身免疫系統出了問題後，病毒從細胞膜里溢出以後到血漿里，引起自身免疫的抗原抗體的復合物形成以後，對肝細胞產生了損傷：另外還有一種發現，乙肝病毒寄生在肝細胞內。為什麼醫學上對病毒性的疾病治療手段比較困難，因為一般葯物只作用了細胞膜的受體，很難進入到細胞內。乙肝病毒進入到肝細胞內，肝功能沒有減低時，成為病毒攜帶者，艾滋病攜帶者就是這個道理。艾滋病毒寄生在免疫細胞內，但它還沒有影響到很多功能，病毒它參與了肝細胞基因的整合，把它的成分和肝細胞DNA、RNA基因整合，所以很多學者認為乙肝不可能轉陰，無法轉陰，因為它的基因已經參與到里頭去了。
最近又發現，乙肝病毒本身不可能造成細胞的死亡。細胞膜在生理上有一種功能叫包吐，細胞本身能排出細胞內異物叫包吐，如果細胞膜正常情況下，它做變形運動，它回縮一下，把病毒就閃到細胞膜的外面，然後細胞膜在恢復正常，就把病毒推倒細胞膜外面。這時吞噬細胞再包圍再吞噬它，細胞恢復到正常狀況下。乙肝病人問題發生在哪？乙肝病毒進入肝細胞內參加了基因整合以後，細胞膜功能下降，它在包吐的過程中發生這樣變化：包吐無力不能把病毒順利地排在細胞膜外，反而把病毒鑲嵌在細胞膜上卡在細胞上不能分離。人體內巨噬細胞，這個細胞很大，它發現食物要吃，細胞膜要包住，它（巨噬細胞）吃不到，它就釋放大量溶酶，結果溶解了肝細胞膜，使肝細胞死亡。病毒在里邊形成了活動細胞，這樣造成結締組織增生，門靜脈高壓、肝硬化、誘發肝癌，使它的病理變化了。
據不完全統計，中國現有乙肝病毒感染者1億多人，有慢性乙肝病人2000萬人，是名副其實的「乙肝大國」。中國現有的肝硬化、肝癌等嚴重疾病，80%以上都是由乙肝發展而來。
專家提出，「預防」不只體現在感染之前，也須貫徹到感染後不同的疾病階段，防治得當仍能保健康。正如劉德華所說，他很小的時候就發現自己是乙肝病毒攜帶者，他每三個月檢查一次身體，正確按照肝炎的防治手段去做，一切還很健康。
慢性乙肝病人所處的不同階段都要有相應的預防措施，例如，乙肝病毒攜帶者應長期觀察、定期隨訪、按時復查，注意病變發展方向；處於發病狀態的乙肝病人應及時予以治療，防止病變向肝硬化方向發展，慢性活動性肝炎符合抗病毒治療適應症者，在經濟條件許可前提下，可用干擾素或核苷類葯物抗病毒治療，對不符合抗病毒治療的患者可以先進行保肝降酶降黃的輔助治療。
慢性乙肝患者應該定期全面復查，尤其是接受抗病毒治療者，到有條件的醫院可進行肝組織學檢查；肝硬化患者可以定期檢查胃鏡，定期進行影像學檢查，看是否有癌變發生；晚期肝硬化者如果有條件的話，可以進行肝臟移植。
誘發脂肪肝的重要因素
肥胖
肝病圖片錦集(16張)
的人半數可有輕度脂肪肝，但在重度肥胖的病人脂肪肝的發生率可達61%。
肥胖者由於體內脂肪組織增加，體內脂肪酸和游離脂肪酸的釋放增多，成了機體的主要能量供應物質，而對葡萄糖的利用降低。一般情況下，葡萄糖利用降低，血中葡萄糖含量升高是可以刺激胰島素分泌來抑制游離脂肪酸釋放的，但當體內脂肪大量增加時，即便受胰島素抑制，其游離脂肪酸釋放的絕對量還是增加，使得過多的脂肪酸大量進入肝臟合成為甘油三脂，於是形成脂肪肝。這就是為什麼肥胖者容易發生脂肪肝的基本原理。
此外，肥胖病人的高熱量飲食的攝入，也是形成脂肪肝的因素。肝內脂肪的堆積與體重成正比，肥胖病人體重控制後，其脂肪肝的程度減輕。反之，體重增加，脂肪肝亦加重。這說明了肥胖病人的脂肪肝是體內總的脂肪的一部分。減少營養物質的援人、控制體重，可使脂肪肝得到改善。
1、合理飲食是甲肝患者治療過程中的重要組成部分，因此應為甲肝患者准備一些增強食慾，有利於病情恢復，營養恰當的飲食。
2、適當的休息，對於甲肝患者來說，在治療過程中注意休息是需要特別注意的一點，避免過度勞累，很多的甲肝患者病情復發都是因為不注意休息造成的。
3、甲肝患者在家中進行調養的應該定期到醫院進行復查，及時監測病情發展。確保治療有效。
乙型肝炎病毒
是一種DNA病毒，屬嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直徑42nm的球形顆粒。又名Dane顆粒，有外殼和核心兩部分。外殼厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直徑27nm，含有部分雙鏈，部分單鏈的環狀DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因組約含3200個鹼基對。長鏈的長度固定，有一缺口（nick）此處為DAN聚合酶；短鏈的長度不定。當HVB復制時，內源性DNA聚合酶修補短鏈，使之成為完整的雙鏈結構，然後進行轉錄。HBV DNA的長鏈有4個開放性讀框（ORF），即S區、C區、P區和X區。S區包括前S1前S2和S區基因，編碼前S1、前S2和S三種外殼蛋白；C區以包括前C區，C區基因編碼HBcAg蛋白，前C區編碼一個信號肽，在組裝和分泌病毒顆粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用；P基因編碼DNA聚合酶；X基因的產物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短鏈不含開放讀框，因此不能編碼蛋白。
乙型肝炎患者血清在顯微鏡的觀察下可查見3種顆粒：①直徑22nm的小球形顆粒；②管狀顆粒，長約100～700nm，寬約22nm；③直徑為42nm的大球形顆粒。小球形顆粒。小球形顆粒及管狀顆粒均為過剩的病毒外殼，含表面抗原，大球形顆粒即病毒顆粒，有實心與空心兩種，空心顆粒缺乏核酸。
1．乙型肝炎表面抗原（HBsAg）和表面抗體（抗—HBs)HBsAg存在於病毒顆粒的外殼以及小球形顆粒和管狀顆粒。於感染後2-12周，丙氨酸轉氨酶(ALT）升高前，即可由血內測到，一般持續4～12周，至恢復期消失，但感染持續者可長期存在。HBsAg無感染性而有抗原性，能刺激機體產生抗-HBs。在HBsAg自血中消失後不久或數星期或數月，可自血中測到抗—HBs，抗HBs出現後其滴度逐漸上升，並可持續存在多年。抗-HBs對同型感染具有保護作用。近期感染者所產生的抗-HBs屬IgM，而長期存在血中的為抗-HBsIgG。
2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗體（抗-HBc）
HBcAg主要存在於受染的肝細胞核內，復制後被釋至胞漿中，由胞漿中形成的HBsAg包裹，裝配成完整的病毒顆粒後釋放入血。血液中一般不能查到游離的HBcAg。血中的Dane顆粒經去垢劑處理後可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。
HBVDNA聚合酶存在於Dane顆粒核心內，是一種依賴於DNA的DNA聚合酶，其功能與修補及延伸雙鏈DNA的短鏈有關。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潛伏期內，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力測定具有早期診斷意義。急性肝炎患者在發病1個月後若HBVDNA聚合酶活力仍持續升高，是肝炎轉為慢性的徵兆。
3．乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗體-（HBe）
HBeAg是以隱蔽形式存在HBV核心中的一種可溶性蛋白，其編碼基因相互重疊，是HBcAg的亞成分。在感染HBV後，HBeAg可與HBsAg同時或稍後出現於血中，其消失則稍早於HBsAg。HBsAg僅存在於HBsAg陽性者的血液中，通常伴有肝內HBVDNA的復制，血中存在較多Dane顆粒和HBVDNA聚合酶活性增高，因此，HBeAg陽性是病毒活動性復制的重要指標，傳染性高。
丙型肝炎病毒（HCV）
是一種具有脂質外殼的RNA病毒，直徑50-60nm，其基因組為10kb單鏈RNA分子。HCV的基因編碼區可分為結構區與非結構區兩部分，其非結構區易發生變異。HCV與HBV及HDV無同源性，可能是黃病毒屬中分化出來的一種新病毒。本病毒經加熱100℃10分鍾或60℃10小時或甲醛1:100037℃96小時可滅活。HCV細胞培養尚未成功，但HCV克隆已獲成功。HCV感染者血中的HCV濃度極低，抗體反應弱而晚，血清抗-HCV在感染後平均18周陽轉，至肝功能恢復正常時消退，而慢性患者抗-HCV可持續多年。
丁型肝炎病毒（HDV)
是一種缺陷的嗜肝單鏈RNA病毒，需要HBV的輔助才能進行復制，因此HDV現HBV同時或重疊感染。HDV是直徑35-37nm的小園球狀顆粒，其外殼為HBsAg，內部由HDAg和一個1.7kb的RNA分子組成。HDAg具有較好的抗原特異性。感染HDV後，血液中可出現抗-HD。前已知HDV只有一個血清型。HDV有高度的傳染性，及很強的致病力。HDV感染可直接造成肝細胞損害，實驗動物中黑猩猩和美洲旱獺可受染，中國已建立東方旱獺HDV感染實驗動物模型。
戊型肝炎病毒（HEV）
為直徑27-34nm的小RNA病毒。在氯化銫中不穩定，在蔗糖梯度中的沉降系數為183S。HEV對氯仿敏感，在4℃或—20℃下易被破壞，在鎂或錳離子存在下可保持其完整性，在礆性環境中較穩定。HEV存在於替伏末期及發病初期的患者糞便中。實驗動物中恆河猴易感，國產獼猴感染已獲成功。
庚型肝炎病毒（HGV）
庚型肝炎病毒（HepatitisG Virus, HGV）
1967年，DEINHARDT等人發現采自一名黃疸患者的血清標本接種狷猴（tamarin)後，可使狷猴發生肝炎，並可在狷猴中傳代感染，因此根據患者名字的字首將這種致病因子命名為GB因子。1995年，美國科學家從接種GB因子的狷猴體內獲得了2個與黃病毒相關的基因序列，命名為GBV-A和GBV-B。隨後，又從一名非甲～戊型肝炎患者體內擴增出人GBV核酸序列，命名為GBV-C。幾乎與此同時，美國另一實驗室科研人員也從一名輸血後非甲～戊型肝炎患者中發現相似的基因序列，稱為HGV。進一步的研究表明，HGV的基因序列與GBV-C有很高的同源性，兩者NS3區核苷酸的同源性為85%，氨基酸同源性達100%，因此確定兩者為同種病毒的不同分離株，故將其統稱為庚型肝炎病毒（HepatitisG Virus, HGV）。
第一個是症狀 第二個是治療方法 是從網路上面復制過來的 希望對您有幫助！