1974年印度肝炎是什麼中毒

㈠ 肝炎病毒的發現歷程

從「卡他性」到「流行性」
病毒性肝炎流行的歷史久遠，疾病的記載可追溯到公元前。但那時，由於人們對它的病因不了解，曾給它起過許多名字。最初，人們未認識到它是一種全身性疾病，對它的流行性也缺乏了解，由於它的表現多有黃疸，只認為它是一種膽管的卡他性炎症。
因此，古希臘和古羅馬一直稱其為「卡他性黃疸」。1744-1749年，地中海西部的一個島嶼上出現了這種病的流行，引起了人們的注意。後來，戰爭使這種黃疸病的流行加劇。在19世紀初，美國的南北戰爭中第一次記載了軍隊中的黃疸病流行，開始被稱為「軍營黃疸」。1863年的秋冬季是黃疸病流行的高峰，這使人們認識到這種疾病有一定的流行季節。後來，斯馬特(Smart)醫生記錄了1888年聯邦同盟軍中發生的71 691例黃疸病例，這些病例的臨床表現和流行情況均符合現在的甲型肝炎。1912年，美國醫生柯凱因(Cockayne)對美國聯邦同盟軍士兵中發生的22 569例「卡他性黃疸」進行了統計分析，其中有161例死亡，病死率0.71%。這個數字使他感到非常震驚，他開始對這種病進行研究。經過研究，他發現這是一種全身性疾病，能夠從一個人傳給另一個人，並造成流行，嚴重者可導致急性黃色肝萎縮而死亡。因此，柯凱因醫生首先把這種疾病稱為「流行性黃疸」，後來也有人稱其為「傳染性黃疸」。到了1939年，針穿肝臟活檢技術問世了。人們經過肝臟病理學的研究，證明了這種疾病是肝細胞的炎症和壞死造成的，從此「卡他性黃疸」這一陳舊概念才被徹底廢棄。
發現了兩種傳播途徑
自從人們認識到這種疾病的傳染性後，逐漸發現它常發生於人口密度大、衛生條件差的地區，但是它是如何傳播的仍然是個謎。人們開始尋找它的傳播途徑。為此，柯凱因醫生詳細觀察了一位病人的疾病傳播過程。這例病人在患病期間到英國威爾士(當時叫弗林特郡)去旅遊，在那裡曾與三個人有過密切接觸，並把疾病傳染給了這三個人。因此柯凱因醫生認為，這是由於人與人接觸而傳播的。但當時的意見並不統一，有更多的醫生甚至認為這種疾病是通過呼吸道飛沫傳播的。只有歐洲和美國的一些學者分別在1937年和1939年提出該病可能通過消化道傳播。1942年，有一位叫維奧特(Voegt)的醫生用病人的十二指腸液經口感染人，證實了幾年前歐洲和美國醫生提出的消化道傳播途徑。但此時一位正在研究黃熱病的英國醫生麥凱阿倫(MacCallum)卻發現了另一種情況。當時，為了預防黃熱病，他給士兵們接種了一種含有人血清的黃熱病疫苗。幾個月後，其中的一些士兵出現了肝炎的症狀。這使他想起在醫學文獻報道中曾看到過一些肝炎病例也是在接種了含有人血清的疫苗後發生；他還了解到一些糖尿病和老年病患者在使用了未消毒的注射器後，也會發生肝炎。這些未消毒的注射器針頭上可能帶有少量的人血液。由此，麥凱阿倫考慮到是否在人的血液當中含有引起肝炎的病毒。
於是在二次世界大戰期間及結束後短短的時間里，麥凱阿倫醫生和他的同事們對一批志願者進行了一系列的觀察研究。研究結果證實了他的假設。同時還搞清楚了肝炎不僅可以通過血液傳播，也可通過消化道傳播。幾乎同時，耶魯大學的研究者們也證實了肝炎的這兩種傳播途徑，並把它們分別稱為「傳染性肝炎」和「血清性黃疸」。他們還發現，這是兩種不同的疾病：「傳染性肝炎」比「血清性黃疸」的潛伏期短。1947年，麥凱阿倫提出把因糞便污染了食物和水後經消化道傳播引起的肝炎稱為「甲型肝炎」，因污染血液經輸血傳播引起的肝炎稱為「乙型肝炎」。
從血液中找到的第一個肝炎病毒
在接下來的十幾年當中，科學家們在各自的實驗室中試圖尋找到引起這兩型肝炎的病原微生物。然而，他們的工作沒有任何結果。科學家們懷疑這些罪魁禍首可能是病毒，因為在實驗中發現它們可以通過非常小的微孔，可是他們卻不能將這些病毒分離培養出來以供研究。到了20世紀60年代，肝炎的研究陷入了一個困境。就在這時，一位當時並非在該領域從事研究工作的醫生使這項研究走出了困境。他就是布魯伯格(Blumberg)，一個從事內科學和生物化學的專家。
當時，布魯伯格正在研究一種熱帶地區很常見的寄生蟲疾病——象皮病。他懷疑象皮病的易感性差異可能是由不同的基因所決定，於是他想通過檢測特殊的血液蛋白成分來尋找其中的遺傳差別。20世紀50年代末，布魯伯格從世界各地收集到許多血液樣本，並設計了一種方法來顯示人體內的免疫抗體，從而找到抗體和這種特殊遺傳蛋白反應後所產生的一種復合物。與此同時，另一位美國疾病預防控制中心的血液學專家阿爾特(Alter)也關注著一個和麥凱阿倫相類似的問題：為什麼很多需要經常輸血的血友病和白血病患者會出現肝炎的症狀。他懷疑這些患者因輸血而得肝炎。阿爾特決定和布魯伯格攜手找到疾病的病因。經過幾年的努力，他們終於在1965年發現了澳大利亞土著人的血清中有一種能夠和白血病患者血清中的物質產生抗體-抗原反應的神秘蛋白，他們將這種蛋白命名為澳大利亞抗原。這是人類從血液中找到的第一個肝炎病毒的抗原成分，也就是乙肝病毒的表面抗原（HBsAg）。自此，對乙型肝炎的研究勢如破竹，病毒的其他部分很快被發現了：1970年觀察到了完整的乙肝病毒顆粒；1971年病毒被分離，並展現了病毒的表面和核心；1972年，認識到乙型肝炎e抗原(HBeAg)是病毒核心的一部分，與病毒的感染性有關。
甲肝病毒的發現
盡管對甲型肝炎的研究早於乙型肝炎，但發現其病原體的時間卻排到了乙型肝炎的後面。1908年，麥當勞(McDonald)醫生首先認識到甲型肝炎是由一種病毒引起。他認為急性黃色肝萎縮的發病是一些特殊的病毒作用於既往有損害的肝臟所致。以後，有許多科學家為尋找甲肝病毒付出了艱苦的勞動，但一直沒有找到這種病毒。直到乙肝病毒發現以後，許多研究者們又將研究目標轉向甲型肝炎。1973年，弗瑞斯特(Feinstone)博士和他的同事們用電子顯微鏡在病人的糞便中發現了甲肝病毒顆粒，並從感染狨（猴子的一種）的肝組織當中分離純化出來了甲肝病毒。
第二種由血液傳播的肝炎病毒
乙肝病毒表面抗原的發現震驚了臨床醫生。他們認識到，必須採用適當的方法對乙肝病毒污染的血液進行篩查，以此減少輸血後肝炎的發生。但是即使經過嚴格的血液篩查，仍有許多病人染上了輸血後肝炎。於是科學家懷疑還有其他種類的肝炎病毒經血液傳播，並把這種肝炎稱為非甲非乙型肝炎。為了尋找這種肝炎病毒，科學家們試圖「故伎重演」，用搜尋乙型肝炎的抗體-抗原方法來查獲這種病毒，他們先將非甲非乙型肝炎患者進行隔離，然後對他們的血液進行檢查。科學家們先後使用了電子顯微鏡、人工培養和免疫學等多種方法尋找病毒，但這種非甲非乙型肝炎病毒似乎非常不穩定，並難以捉摸。直到1989年，美國科學家邁克爾·侯頓(Michael Houghton)和他的同事們利用一種新的技術手段——分子生物學方法，終於找到了病毒的基因序列，克隆出了丙肝病毒。從1990年開始，隨著高敏感性、高效性的丙肝病毒血液檢查方法的應用，輸血引起的肝炎已下降到十萬分之一。
丁肝病毒的發現
里茲托(Rizzetto)是一位義大利的胃腸病學專家。1977年，他和同事們用免疫熒光方法對義大利慢性乙型肝炎患者的肝細胞進行檢查。他偶然發現，病人的肝細胞核中有一種新的抗原，這種抗原的分布有點兒像乙肝病毒的核心抗原，但又很少與乙肝病毒核心抗原同時存在。在那時，人們已經知道了乙肝病毒有表面抗原、e抗原和核心抗原。因此認為這種新發現的抗原是乙肝病毒的第四種抗原，就按希臘字母順序命名為δ抗原，這種抗原的抗體被稱為δ抗體。後來發現，這種δ抗原並非乙肝病毒的組成部分，而是一種有缺陷的RNA病毒。這種病毒沒有外殼，因而必須藉助乙肝病毒才能復制及生存，常與乙型肝炎先後重疊感染或同時混合感染，並可使原有的乙型肝炎加重。因此，在1984年裡茲托提議將δ抗原稱為丁肝病毒。
另一種非甲非乙型肝炎
自從1974年發現輸血後非甲非乙型肝炎，使得一些學者回憶起1955年印度新德里由水源污染發生的肝炎暴發流行事件。當時有35 000人發病，被誤認為是甲型肝炎。但近年對當時留取的血清進行檢測，發現這些血清內既無甲肝病毒的標志，亦無乙肝病毒的標志。後來，印度每隔若干年就發生一次大流行，尼泊爾、蘇丹、前蘇聯及我國新疆等地都有流行。這使人們想到非甲非乙型肝炎除了輸血感染以外，還有通過消化道感染的另外一型。1983年莫斯科脊髓灰質炎和病毒性腦炎研究所的科學家(Balayan等)發現了戊肝病毒顆粒，但未分離到病毒。因此，在1987年11月日內瓦召開的世界衛生組織病毒性肝炎咨詢小組第三次會議上，建議將非甲非乙型肝炎分為兩類：一是經腸道傳播的非甲非乙型肝炎，二是經腸道外傳播的非甲非乙型肝炎。事隔不久，在1989年美國雷耶斯（Reyes）博士成功克隆了戊肝病毒。於是，在1989年9月的日本國際非甲非乙型肝炎和經血傳播的傳染病學術會議上正式將其命名為戊肝病毒。
其他的肝炎病毒
至此，世界公認的五種肝炎病毒：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型全部被發現。是否還有其他肝炎病毒至今尚無定論。
1994年，有人在研究散發性急性腎功能衰竭時，發現有一種非甲、非乙、非丙、非丁、非戊型肝炎病毒。國外學者用不明原因肝炎病人的糞便提取物感染恆河猴，使恆河猴發生了肝炎。在病人的糞便、肝臟中以及感染動物的糞便中均檢出同一種病毒，因而被命名為已型肝炎病毒。但到目前為止病毒尚未分離成功，且缺乏特異性診斷方法，致病性也不太清楚，因此至今尚未被確認。
1995年美國阿波特公司的研究者發現一種黃病毒樣基因序列，稱之為庚型肝炎病毒。其傳播途徑與乙肝病毒、丙肝病毒相似，常與乙型肝炎、丙型肝炎重疊感染。但至今沒有明確證據顯示該病毒可致病或者有任何不良影響。
1997年12月，日本學者在一名病原不明的輸血後肝炎病人體內，發現了新的病毒基因克隆，認為是一種新肝炎病毒，而命名為「TTV」，即經血傳播病毒。但TTV的致病性還有待於進一步明確。

㈡ ccd2093老師,請進葯物問題請教

我不知道片仔癀的主要成分是什麼，所有不能肯定地回答你。
從網上查了，有一個人說：片仔癀的主要成分是牛黃、麝香、三七、蛇膽。如果是真的，你絕對不要吃。
慢性肝炎貴在保養而不是治療。當沒有轉氨酶升高的臨床症狀時，只需要加強保養，適度活動，充足休息就可以了。在肝功能波動期間，提倡住院治療或卧床靜養。肝病門診會給你開一些相對經典的中成葯，而不大會是片仔癀這類葯。
還有一個人說片仔癀的主要成分一些發酵成分，六神曲什麼的。我看了一下，雖然不似前面的那樣有毒害，但覺得治療作用不大，假設片仔癀的主要成分就是如此，也不建議你吃。呵呵

剛剛又看了一個資料：http://www.mfzq.com.cn/Blog/Diary.aspx?Data=S&Tid=511449，說的天花亂墜。憑我從事多年醫學雜志審稿的經驗看，太言過其實！我放一點在下面。

能治百病的葯，這個世界上還沒有。但該葯號稱能治各種疑難雜症，只可能是一個騙子貨！！！！！因此，絕對不要服用。

看看這些能得諾貝爾獎的資料吧（ccd2093狂笑！）：

·具有皇家血統的中葯！
【 原創:死去活來 2006-10-18 10:25 死去活來 瀏覽/回復：1487/19】
看看G片仔癀（600436）的F10：公司主導產品片仔癀是名貴中葯，其處方、工藝均被國家中醫葯管理局和國家保密局列為國家絕密。就是不知是治啥的。
打開http://www.pianzihuang.com/main.asp我們來找些資料看看。
在中醫危難之際，挺一把中醫。
片仔癀治療病毒性肝炎早有耳聞，肝病專家對其療效也早已肯定。片仔癀屬中醫秘方、驗方，有400餘年歷史，民間流傳至今仍長盛不衰，必有其獨到之處，因此，進一步深入發掘與研究片仔癀是當務之急。現僅就病毒性肝炎治療概況及今後臨床推廣使用片仔癀治療肝炎談一點粗淺意見，不當之處，請各位專家指教。

病毒性肝炎,簡稱肝炎,是一種常見的傳染病.它發病率高，流行強度大，傳播途徑復雜，發病機理深奧，治療難度大。我國是肝炎高發地區之一，1988年春在上海及其相鄰省市暴發急性甲型肝炎，百餘天內竟有41萬人患病，這在全世界甲肝流行史上也是空前的。乙肝表面抗原攜帶者佔全國人口數的9．7％，佔全世界該項人口的1／3，慢性肝炎約3O00萬人，每年更以20萬-3O萬患者累加，因而，我國今後防治病毒性肝炎任重而道遠。

病毒性肝炎與中醫的"黃疸"、"脅痛"、"肝鬱"、"積聚"等證候的描述類似。 它是一個古老的病種，兩千餘年前的我國經典醫著《內經》就有 "濕熱相交，民當病膽"，"肝病者，兩脅下痛"的論述，關於肝炎在國內的流行史在眾多的中醫醫藉中極少記述，而在一些縣志中卻有記載，在15－18世紀，即 清嘉慶到咸豐年間，北方的玉田、藍山、青苑、南皮、任邱各縣相繼有"麥疸"流行，即在麥收季節流行的黃疸，且有「孕婦得之多不救」的描述，這與當今黃疸性肝炎的流行及孕婦患甲肝、戊肝後的病死率高極為吻合。對病毒性肝炎的現代醫學研究自二戰後始，當時，由於戰傷輸血及血製品，常出現暴發肝炎的報道。50年代曾把肝炎分為病毒性肝炎和血清性肝炎；1964年，在澳大利亞土著人中發現乙肝病毒表面抗原（澳抗），70年代用電鏡找到了乙肝病毒完整顆粒和甲肝病毒，故把肝炎分為甲、乙兩型，分別相當於傳染性肝炎和血清性肝炎兩型；1974年以後，在印度次大陸多次流行一種肝炎，與甲肝和乙肝不同，由於當時醫學科研水平的限制，暫定名為非甲非乙型肝炎。1977年在義大利的西西里島意外發現了依賴乙肝病毒才能復制的缺陷病毒——丁肝病毒。80年代後期，由於分子生物學的進展，在1989年東京的一次肝炎學術會議上，將非甲非乙型肝炎一分為二，名為丙型肝炎和戊型肝炎；1995年，美國疾病控制中心等數家科研單位先後報道了庚型肝炎病毒。上述各型肝炎病毒引起的甲、乙、丙、丁、戊、庚型肝炎在我國均有流行。

中醫理論認為，本病為外界濕熱之毒，有時甚可釀成時行疫毒，當人體的正氣虛誤之時，可乘虛而入，蘊結中焦，致脾失運化，肝失條達，進而發病。若濕熱累及膽而致膽汁疏泄失調，則膽汁滲溢入血，發為黃疸。濕為陰毒，日久可傷氣傷陽；熱為陽毒，日久可傷血傷陰。故慢性肝炎病機可概括為濕熱久遙兼血瘀，肝鬱脾腎氣陰虛。其治則為清利濕熱，舒肝理氣，活血化瘀，益氣養血，兼顧調理脾、腎諸臟，其中，清利濕熱，活血化瘀為治則之綱。片仔癀的主要成分為三七、蛇膽、牛黃、麝香，三七散瘀止血，行滯通脈；蛇膽清熱解毒，清肝利膽；牛黃泄火清熱，清肝利膽；麝香活血開竅，消腫止痛，與肝炎治則中的清利濕熱，活血化瘀非常吻合。「千方易得，一效難求」，治療肝炎的方葯數以萬計，但能找到有針對性強，療效獨特有效的卻很難求得，已有的臨床報道證實片仔癀即屬於此。下面，僅根據個人多年治療肝炎的體會，談談片仔癀治療病毒性肝炎的幾個問題，僅供參考。

一.中醫舌診與肝臟病理相關性。

中醫歷來重視舌診診斷，尤其是觀察舌質的動態變化。正常舌質淡紅滋潤，若舌質由淡紅轉鮮紅、紅絳、暗紫色，多表示熱毒由淺入深，由表入里，由腑入臟。把這些出現不同舌質變化的肝炎患者相應作肝臟穿刺取活體組織做病理檢查時多可發現，舌質淡紅——鮮紅者，其肝臟病理變化多屬於急性肝炎或慢性肝炎的輕型；而舌質絳紅—暗紫者，其肝臟病理變化多屬於慢性肝炎的中重型或肝炎後肝硬化。舌質與肝臟病理變化的符合率為60-70%。這正是中醫宏觀望診辨證與現代醫學微觀病理診斷的很好結合，而片仔癀的清熱解毒，活血化瘀如用於這些患者，必有辨證對，療效好的結果。

二.中醫肝膽相關論與肝炎的膽囊疾患。

中醫理論認為：肝屬臟主里，膽屬腑主表，肝與膽相表裡，肝膽之間有脈絡相聯系，肝膽之症狀可相互影響，相互轉化，肝病可從膽治，反之亦然。中葯中的茵陳、金錢草、鬱金、桅子、膽草、大黃；片仔癀中的蛇膽、三七、牛黃等葯物，按中葯歸經學說，其中多數葯物可入肝經也可入膽經，因而都是治療肝膽病的要葯，而蛇膽、牛黃，都分別取自蛇膽和牛膽，以膽治膽，其清肝利膽之效更為卓著。現代醫學研究發現，病毒性肝炎多合並膽囊疾患，B超影象學檢測顯示，慢性肝炎患者其膽囊異常率在49.6-72.9%之間，此系肝炎病變引起的膽囊繼發性病變，並非原發性膽囊炎症所致，並指出：膽囊病變的動態變化可作為識別肝炎病變輕重和病變時間長短的客觀指標，中醫的肝膽相關論與現代醫學肝炎引起膽囊繼發性炎症的觀點有異曲同工之妙，片仔癀公認為是治療膽囊炎的特效葯，按照中醫肝膽相關論的理論，片仔癀同樣也能治療肝炎。

三、"久病必瘀"與慢性肝炎。

中醫對慢性肝炎病因病機分析認為：濕熱或疫毒入侵是慢性肝炎之外因，濕熱疫毒多是邪入血分，而肝為藏血之臟，藏而不泄，日久必致正氣耗損，氣血失調，最終致血瘀之症，血瘀是慢性肝炎的重要病機，現代醫學也證實，慢性肝炎都有血液粘稠度高，肝內微循環障礙，肝細胞周圍有大量膠原纖維沉積，免疫復合物積累，Y-球蛋白升高等一系列血瘀表現，慢性肝炎病機復雜，但在"血瘀" 這個病機上，中西醫之間卻有了共同語言。中醫重用活血化瘀葯，治療慢性肝炎、肝硬化，取到很好療效。如丹參、紫草、益母草，紅花、赤芍等，而片仔癀中活血化瘀之葯效尤為上乘，慢性肝炎使用片仔癀必可達到"出奇制勝"之功。

四、肝炎治療中的問題。

所謂治療肝炎，確切地是指根治慢性肝炎；阻斷肝纖維化；大幅度降低重症肝炎的病死率，這三個問題目前並無重大突破，在治療葯物上，要解決抗病毒、調理免疫、保護肝細胞，抗纖維化四個環節，目前沒有一種葯物可以四者兼而治之，治療有效率不高，國外前些年一度推崇的干擾素，近幾年國內經過臨床驗證，其治療率僅在25－50％之間，而且葯價貴，副作用多，應用指征嚴格，很難廣泛使用。中醫葯治療肝炎則是我國的優勢，已故世界肝病權威，美國的漢斯·玻伯教授（Hans Popper）生前曾預言，"肝炎的根治的希望在中醫葯"。因此，大力推廣使用片仔癀治療肝炎有很大的現實意義，建議用中西醫結合的方法，如用干擾素、抗乙肝核糖核酸（i－RNA）。阿糖腺甘（Ara－z）或豬苓多糖，甘利欣等加用片仔癀，可取得相互補充、相得益彰的作用，以提高療效。臨床觀察最好用雙盲對照法，對照組樣本數應與治療組樣本數相同或相近；這樣，臨床科研觀察的療效才是可信的、客觀的，也便於與國際醫學進行交流。

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【 · 原創:死去活來 2006-10-18 10:25 】
片仔癀療效顯著、歷史悠久、馳名中外。相傳幾百年的國寶神葯，的確不勝枚舉的實例。今略舉一、二。

二十五年前，漳州制葯廠還是個小企業，人秘股長高月東，身患食道癌，必須做切除手術，按廠原規定患癌症職工每月免費供應兩粒片仔癀，不夠自費購買。因較長時間服用，能控制病情，精神狀態也頗佳。這樣生活了多年，但天天服用，按當時工資收入及購買能力在經濟上似乎支撐不了，她停用了片仔癀，換了其他葯及打針，結果病情惡化，再次手術，食道功能已失，僅在腹部開刀插管進食……與世長辭。總之，片仔癀延長了她的壽命，多活五年並減少了她的痛苦。

1978年，一車間做片仔癀的老工人游桂在無意中發現乳腺腫瘤，領導及同志們關心送她到醫院檢查，診斷為乳腺癌。雖已蛋黃大，但不痛不癢。因是早期，並及時做了切除手術，每月由廠里送兩粒片仔癀給她服用，她很驚訝，又很感激的說，為什麼要讓我吃片仔癀（因她本人不知病情），當時領導對她說，你是勤懇工作的老工人，貢獻大，廠里對你很關心，服用有益無害。就這樣，該同志生活了多年，一直到1996年才因年邁病故。

1984年8月31日，本產品獲得國家金質獎章，9月份"海峽之聲"記者來訪，廠里技術員就片仔癀治療作用作了短短的發言錄音，在"海峽之聲"電台播出，那短短的幾個月連連收到來自全國各地的群眾來信、患者來信等幾十封，都是患肝病、肝腹水、肝硬化、肝癌等，可憐一位青少年，因患肝硬化臉黃肌瘦，連可憐的照片都寄來，廠里立即研究同意郵寄片仔癀葯品數粒。你可知道這些求葯的患者們服葯之後病情明顯好轉，他們再次來信求葯，廠長也本著治病救人的原則，一一滿足他們的要求。患者們服用後均來信這樣寫道：片仔癀制葯廠的叔叔、阿姨們，太感謝你們的葯，治了我的病，救了我的命，我已脫離病魔的困擾，葯到病除，太感謝你們了！
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【 · 原創:死去活來 2006-10-18 10:25 】
醫師通過病情及各種新醫療檢測器械診斷患者為癌症，作為他的家屬是晴空霹靂，作為患者本人一旦得知則信心中斷。如果患者性格開朗，正視現實，接受治療，與醫師配合好，還有得救的可能，作為患者特別重視識別服葯的情況，專業醫師告訴患者有機會服用片仔癀，可延長壽命和大大地減輕痛苦。早期癌症、未擴散者有可痊癒和根治的希望。該廠老職工游桂就是活生生的例子，她是早期乳腺癌，及時開刀，長期服用片仔癀根除了癌症的危害。

原漳州市經委主任魏某之妻王某，逝於1996年底，在1990年初患嚴重肺癌，上海大醫院診斷非住院開刀不可，可她勇敢地接受了癌症這個現實，和平常健康人一樣：堅持不手術能耐多久就多久，購買片仔癀長期服用，經數年服用後無癌症患者之痛苦，臨終乃與平常人一樣。

有位學者錢學正，在物質結構研究所工作，因為工作擔子重，長期過度操勞至積勞成疾，於1975年至1976年患肝癌，發現時已是晚期，中國科學院院長盧嘉錫教授十分器重他的得力門生，下令全力以赴盡最大的努力花再大的財力也要搶救，專程到廣州取吃葯、針劑等，並派員到上海、北京盡尋治癌之葯，用了國際國內最好的葯品及針葯，經過幾個月的治療不但沒有好轉，反而病情逐漸惡化。後經人介紹託人到廠里購買片仔癀服用，減少他很多的痛苦，特別是肝癌後期擴散的痛苦全沒有了，安然與世長辭。

另一位鄭世光神父，在1971年患肝癌，但當時並不知服用片仔癀，雖已近七旬，堅忍精神是典型的，臨終之時，病痛呻吟令人心碎，這么痛苦哀號了幾個小時，然後與世長辭。這就是服用片仔癀與沒有服用片仔癀的明顯差異，片仔癀療效真神奇！

旅居菲律賓四十多年的一位老華僑身患癌症，請當地留美名醫診治，花了大量的錢財，病情卻日益加重。最後這位西醫斷定，"頂多再活三個月，想吃什麼就吃什麼。"家人聽了淚漣漣。老華僑要求回祖國請中醫試試，就是歸西天也要死在故鄉。他心事沉重的回到了祖國，向名醫盛國榮求治，老中醫用了片仔癀治療，一個月過去了，病情未惡化，三個月過去了，病情有好轉，半年過去，不但沒死，諸疾減輕，明顯緩解。老華僑再度出海，轟動當地。經他現身說法，一時片仔癀在當地價值猛增百倍，盛國榮老中醫的大名也在華僑中廣為流傳，許多華僑回國請他治病。那位老華僑在"福建日報"上撰文稱贊說："我太感謝共產黨人民政府和祖國親人。"盛醫生是用片仔癀治療癌症最早者之一，在國內外引起廣泛重視，各地醫師反復驗證，證明了片仔癀對癌症確有抑制和緩解的作用。古老的中醫葯成了海外僑胞治病的神醫神葯，成了聯繫世界人民的紐帶，增進了我國和國外人民的友誼。盛國榮教授總結了幾十年行醫的經驗，並寫下了對食道癌、冠心病、肺癌、腦溢血等疾病的治療和預防方法的廣播稿，與此同時，專門講述了"片仔癀"治療各類腫瘤的作用，並提出癌症患者服用片仔癀與沒有服用片仔癀的明顯差異！

㈢ 急性肝炎的發病原因及分類

⑴、根據病因分類
1、 急性病毒性肝炎：目前已確定有甲、乙、丙、丁、戊共五種可致病的肝炎病毒。其他候選病毒與肝臟疾病特別是爆發性肝衰竭和慢性肝炎的關系尚未獲得廣泛的認同。
病毒性肝炎，是世界上流傳廣泛，危害很大的傳染病之一。早在公元前400年，希波格拉底就曾描述過流行性黃疸，直到公元8世紀Pope Zacharias才觀察到該病的傳染特性。 1908年，才發現病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，將原來的傳染性肝炎（infectious hepatitis）稱為甲型肝炎（Hepatitis A, HA）；血清性肝炎（serum hepatitis）稱為乙型肝炎（Hepatitis B, HB）。1965年人類首次檢測到乙型肝炎的表面抗原。
此外，病毒性肝炎還有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。過去被定為己型肝炎病毒的病毒現在被確定為乙型肝炎病毒的一個屬型，因此己型肝炎不存在。
2、酒精性肝炎：酒精性肝炎早期可無明顯症狀，但肝臟已有病理改變。2周內大量飲酒（摺合純酒精量80g/d）即可引起急性肝炎的表現，有明顯體重減輕，食慾不振，惡心，嘔吐，全身倦怠乏力，發熱，腹痛及腹瀉，上消化道出血及精神症狀。體征有黃疸，肝腫大和壓痛。
3、葯物性肝炎：許多葯物可以導致肝炎。比如2000年美國因為糖尿病治療葯曲格列酮會導致肝炎而撤銷了它的許可。其它與肝炎相關的葯物有：三氟溴氯乙烷、甲基多巴、異煙肼、利福平和吡嗪醯胺、苯妥英鋅和丙戊酸、齊多夫定、酮康唑、硝苯吡啶、布洛芬和吲哚美辛、阿米替林、 胺碘酮、呋喃妥因、口服的避孕葯、膽錮醇、 硫唑嘌呤。有些中草葯和食物附加品也可導致肝炎。
不同的葯物以及病人對葯物的反應可以使得葯物性肝炎的發展非常不同。比如三氟溴氯 肝炎乙烷和異煙肼造成的肝炎可以非常緩和，但也可以致命。
根據每個人的情況不同事實上任何葯物均可能在某些人導致肝炎。
其它毒葯也導致的肝炎。含毒傘毒素的蘑菇、黃磷等。
過量對乙醯氨基酚可以導致肝炎，及時服用乙醯半胱氨酸可以減輕對肝臟的破壞。四氯化碳、氯仿、乙炔化三氯和其它所有有機氯可以造成脂肪性肝炎。
4、感染中毒性肝炎：繼發於細菌感染後的肝臟中毒性病變。重症感染如敗血症、傷寒及暴發性流腦等都可引起中毒性肝炎。發病以年齡較小的嬰兒較為多見，大多有明顯的前期感染或並發感染，
⑵根據病人有無出現黃疸的情況分為急性肝炎可分為急性黃疸型肝炎和急性無黃疸型肝炎兩種：
1.急性黃疸型肝炎
急性起病，病情發展較快，出現不同程度皮膚和眼球黃染。病程約為2-3個月，以甲肝、戊肝為多見。
2.急性無黃疸型肝炎
本型比黃疸型多見，以乙肝居多，一部分為丙肝。大多數是緩慢起病。
最突出的表現是食慾不振，全身乏力和肝區疼痛等症狀。部分病人有惡心嘔吐，頭昏頭痛，可有發熱和上呼吸道症狀。多數病例肝腫大並有壓痛，叩擊痛。肝功能損害不如黃疸型顯著。大多數在3-6個月內恢復健康，但部分病例病情遷延，轉為慢性。

㈣ 家裡有好多過期的金龍魚食用油。時間不算長。都是過期1，2個月。可以

不可以，油過期就會產生黃麴黴素，一個身重70公斤的正常人，只需要攝入20毫克黃麴黴素就會死亡，黃麴黴素是一組化學結構類似的化合物總稱。這個大家庭里目前有12個成員，包括B1、B2、G1、G2、M1等毒素和毒醇。
黃麴黴素的毒性遠遠高於氰化物、砷化物和有機農葯的毒性，其中以B1毒性最大。B1的半數致死量為0.24-0.32毫克/千克體重，屬特劇毒的毒物范圍。

中國農業大學食品學院營養與食品安全系主任何計國解釋，所謂半數致死量就是造成一半實驗動物死亡的劑量，按照黃麴黴素B1的半數致死量，如果一個體重70公斤的正常人，只需要攝入20毫克黃麴黴素就會死亡。

中國科學院廣州分院微生物研究所研究員施慶珊介紹，黃麴黴素含量在30-50微克/千克為低毒，50-100微克/千克為中毒，100-1000微克/千克為高毒，1000微克/千克以上為極毒。

人攝入量大時，可發生急性中毒，出現急性肝炎、出血性壞死、肝細胞脂肪變性和膽管增生。

1974年印度兩個邦中有200個村莊暴發黃麴黴中毒性肝炎，397人發病，死亡106人，中毒患者都食用過霉變的玉米，其中的黃麴黴毒素含量高達6.25-15.6毫克/千克。

美國科學家Douglas L報道，1989年印度有74人、肯亞有12人死於黃麴黴毒素的急性中毒。2004年，肯亞的東部地區爆發了黃麴黴素引起的肝炎，125人死亡。死者都曾經吃過發霉的玉米。

「好在黴菌產生的毒素量也很低，只有嚴重霉變的糧食才可能會含有大量毒素，導致急性中毒。我們所擔心的是慢性毒性、甚至致癌性。」何計國表示。

據介紹，當微量持續攝入黃麴黴素時，可造成慢性中毒，生長障礙，引起纖維性病變，致使纖維組織增生。主要變化特徵為肝臟出現慢性損傷，如肝實質細胞變性、肝硬化等。

暨南大學食品工程與科學系主任傅亮介紹，黃麴黴素進入人體後，主要是與人體的蛋白質和DNA進行結合，對人體產生毒害，所以它對人身體的每一個器官都有可能造成危害。由於毒素容易在肝臟內積累，對肝臟產生的毒害最大。

㈤ 印度怪病初判竟是鉛和鎳中毒，究竟是怎麼中毒的

12月8日《印度斯坦時報》報道，針對近日印度暴發的不明“怪病”，印度醫學科學研究所（AIIMS）發布的初步調查結果顯示，患者血液中檢測出重金屬鉛和鎳，但是並未查明該病為何會發生 。印度國家衛生專員巴斯卡爾還表示，該病並非任何細菌或病毒感染疾病，也並非接觸性傳染病。

疾病的種類千差萬別，為何近年來頻頻出現？其實在我看來這是大自然給我們的警示，告訴我們應該行動起來，保護自然環境，不能再用至高者的語氣對自然予取予求，而是應當懂得尊重自然，不打破自然平衡。當然無論何時，我們應當做好個人衛生，勤洗手勤換洗，不吃不明生物。

㈥ 真菌及其毒素有哪些

真菌廣泛分布於生活環境中種類極多，長久以來人們就利用真菌釀造食品，工業農業、飲食、衛生等部門也利用真菌進行生產加工或治療疾病，造福於人類，但是也有很多種真菌對動、植物和人類危害極大，不僅寄生可以致病而且食入可致中毒。由於食入霉變食品引起的中毒叫做真菌性食物中毒（fungous food poisoning），近年來這方面的報道漸多，有些是急性中毒，死亡率極高；有些是慢性中毒，可發生癌變。目前已引起全世界的廣泛重視。

目前發現能引起人和動物中毒的黴菌代謝產物，至少有150種以上，常見的產毒性真菌有麴黴菌屬、青黴菌屬、鐮刀菌屬、麥角菌和穗狀葡萄球菌等，其中最常見的、研究最多的是黃麴黴毒素，其他如展青黴素、豬麴黴素、島青黴素及雜色麴黴素等也引起人們的注意。真菌毒素一般能耐高溫，無抗原性，主要侵害實質器官。它們對機體除了引起不同部位發生急性中毒作用外，某些毒素還具有致畸、致病、致突變的三致作用。真菌毒素其他作用還包括：減少細胞分裂，抑制蛋白質合成，抑制DNA和組蛋白形成復合物，影響核酸合成，抑制DNA的復制，降低免疫等等。這些毒素根據其作用部位，一般分為肝臟毒、腎臟毒、神經毒和其他毒等四種類型。

1.肝癌兇手：黃麴黴素

1960年英國的一家養雞場，在短短的幾個月中突然死掉了10萬只火雞。這些火雞都患有同一種疾病：先是食慾不振，不吃東西，後是羽翼下垂，頭向後仰，昏睡而死。解剖時發現，其肝臟均壞死出血，經多方研究分析，證明在死亡的火雞中有80%發生在倫敦周圍80～100英里（1英里=1.6093千米）內，與倫敦一工廠供應的商品飼料有關。飼料中含有由巴西進口的花生粉，據調查巴西花生受過含黃麴黴素腐葉土的污染，從而含有黃麴黴毒素。同年，美國一艘從愛達荷州運輸孵育鱒魚的船，在加利福尼亞海岸被扣，許多鱒魚患肝癌死亡，研究表明它們也與黃麴黴毒素有關。1960年我國廣西省科學工作者用霉花生、玉米喂大鼠，誘發大鼠肝癌也獲成功。

玉米、稻穀、花生、果仁等糧食和堅果很容易被黃麴黴菌核麴黴侵染，從而受到這些黴菌產生的黃麴黴毒素的污染。黃麴黴毒素有B1、B2、G1、G2、M1等20多種，其中以黃麴黴毒素B1的毒性最大，產量最高，在食品衛生監測中，主要以黃麴黴毒素B1為污染指標。1992年我國部分省市對糧油食品的黃麴黴毒素B1調查結果，以花生的污染率最高。黃麴黴毒素可造成動物的急性中毒是出血，胃腸失調，包括急性肝壞疽、肝硬化和肝癌在內的肝損傷，甚至死亡。黃麴黴毒素是目前發現的最強的化學致癌物質。據統計它比二甲基亞硝胺誘發肝癌能力大75倍，可見黃麴黴毒素直接威脅著人類的健康。1974年印度境內200個村莊曾爆發黃麴黴毒素中毒性肝炎，397人發病，106人死亡。非洲的烏干達是肝癌的高發區，有專家對這里出產的大米、麥類、高梁、花生進行了鑒定分析，證實其中含有黃麴黴毒素。還有專家在肯亞某地區對40萬人所食用的食物中的黃麴黴毒素進行測定，表明黃麴黴毒素的攝入量與肝癌的發病率成正比。

黃麴黴毒素除污染糧食等食品外，也有污染乾果類及奶品的。我國醫學科學院的研究人員在新疆哈薩克族食管癌高發區對飲食的分析鑒定證明：食管癌與喝變質酸奶和霉變的酸奶疙瘩有關。黃麴黴毒素與亞硝胺還有協同致癌作用。當食物發霉後，二級胺、亞硝酸鹽、硝酸鹽的含量就明顯地增加。

如果發現有黃麴黴毒素引起的中毒現象，應立即停止攝入有黃麴黴毒素污染的食物，同時進行補液、利尿、保肝等支持療法，重症病人按中毒性肝炎治療。

在日常生活中，我們應當做到不吃發霉的食品，對污染的糧食用水反復搓洗，沖去懸浮物，作加鹼、高壓處理，破壞毒素。

2.水果里的展青黴素

許多青黴能產生展青黴素，它們主要生長在水果上。這種毒素會引起動物的胃腸道功能紊亂和各種不同器官的水腫和出血，對人體的危害也很大，可導致神經、呼吸和泌尿等系統的損害，使人神經麻痹、肺水腫、腎衰竭，並有致癌作用。擴展青黴和展青黴的生長和產毒素的溫度范圍很寬，為0℃～40℃，最佳溫度為20℃～25℃，最適產毒的pH范圍是3～6.5。

據實驗取樣結果表明，距離腐爛部分1厘米處看似正常的蘋果中，仍可檢驗出展青黴素等毒素。因此為了健康，吃水果要選擇表皮色澤光亮、肉質鮮嫩、有香味、新鮮的水果。如略有小斑或少量蟲蛀，應用刀挖去腐爛蟲蛀處及其周圍超過1厘米處的好果部分；如霉變腐爛或蟲蛀面積達到或超過水果的1/3，應果斷棄之，以防後患。水果每次要少買，盡量吃新鮮的。如需儲藏，要視水果的水分、肉質不同，放在冰箱內或用紙箱存放於陰涼通風處。發現腐爛、霉變（水果表皮有黑、綠、灰、白、黃等各色黴菌生長）或有異味的水果要及時去除，以免污染其他好果。食用前要用安全、無毒的水果消毒劑洗凈，清水反復沖洗或洗後削皮食用，避免表皮微生物及殘留農葯的污染。

3.鐮刀菌屬

鐮刀菌能產生植物刺激素（赤黴素），可使農作物增產；有些種可產生纖維酶、脂肪酶、果膠酶等；還有些種可產生毒素，污染糧食、蔬菜和飼料，人畜誤食會中毒；鐮刀菌也能侵染多種經濟作物，引起水稻、小麥、玉米、蠶豆、蔬菜等的赤霉病。穀物中存留鐮刀菌的有毒代謝產物赤霉病麥毒素，可引起人畜中毒。我國的麥類赤霉病每3～4年有一次大流行，一般因為麥收以後吃了受病害的新麥，也有因誤食庫存的赤霉病麥或霉玉米引起中毒的。赤霉病麥中毒的潛伏期一般為10~30分鍾，主要症狀有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、頭昏、頭痛、嗜睡、流涎、乏力，少數病人發燒、畏寒等，症狀一般在1天左右，慢的1周左右自行消失。2008年8月28日，黑龍江省克東縣干豐鎮興國村一名村民用自產小麥加工麵粉90千克，晚餐用該麵粉做疙瘩湯全家6口人食用，20分鍾後6人先後出現中毒症狀。3～4小時後，症狀相繼緩解。次日早餐，用麵粉做成面條，全家食用，又都出現中毒症狀。食用者6人全部發病，較重者2人，潛伏期為20～40分鍾，均出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、頭暈、全身乏力和體溫升高等症狀。經克東縣衛生防疫站的調查，原麥中赤霉麥含量高達80%左右，用剩餘的麵粉做湯喂狗和豬，30分鍾後均出現嘔吐等急性中毒症狀。臨床資料及流行病學調查確定中毒原因為赤霉病麥。

預防赤霉病糧中毒的關鍵在於防止麥類、玉米等穀物受到黴菌的侵染和產毒。主要措施有：①加強田間和貯藏期的防菌措施，及時脫粒、晾曬、降低穀物水分含量至安全水分；儲存的糧食要勤翻曬，注意通風。②制定糧食中赤霉病麥素的限量標准，加強糧食衛生管理。③去除或減少糧食中病粒或者毒素。④不吃受到黴菌污染的麵食。

4.霉變甘蔗

甘蔗清甜可口，富含蔗糖和多種維生素，很受人們特別是兒童們的喜愛，但是近年來，因食用霉變甘蔗而中毒的事件有所增加。

霉變甘蔗中毒是指食用了保存不當而霉變的甘蔗引起的急性食物中毒。常發於我國北方地區的初春季節。這是因為甘蔗在不良條件下經過冬季的長期儲存，到第二年春季陸續出售的過程中，黴菌大量生長繁殖並產生毒素，人們食用此種甘蔗即可導致中毒。特別是收割時尚未完全成熟的甘蔗，含糖量低，滲透壓也低，有利於黴菌和其他微生物的生長繁殖。引起甘蔗霉變的主要是節菱孢屬中的黴菌，它們污染甘蔗後可迅速繁殖，在2～3周內產生一種叫3?硝基丙酸的強烈毒素，可損傷人的中樞神經系統，造成腦水腫和肺、肝、腎等臟器充血，從而發生惡心、嘔吐、頭昏、抽搐、大小便失禁、牙關緊閉等症狀，嚴重時會產生昏迷，可因呼吸衰竭而死亡。

對於食用霉變甘蔗引起的中毒，目前尚無特殊治療，在發生中毒後盡快洗胃、灌腸以排除毒物，並對症治療。預防措施包括：①甘蔗必須成熟後收割，因不成熟的甘蔗容易霉變；②甘蔗應隨割隨賣，不要存放；③甘蔗在儲存過程中應防止霉變，存放時間不要過長，並定期對甘蔗進行感官檢查，已霉變的甘蔗禁止出售；④加強預防甘蔗霉變中毒的教育工作，教育群眾不買不吃霉變甘蔗。

㈦ 什麼是黴菌性食物中毒

黴菌是真菌的一種，由黴菌毒素引起的食物中毒稱黴菌性食物中毒。
有很多種黴菌能產生毒素，在這些毒素中毒性最強的是黃麴黴毒素，其毒性比亞硝胺強75倍，比砒霜強68倍，比氰化鉀強10倍。若低劑量攝入，可造成慢性中毒，對肝臟的損害尤其大；若大劑量攝入，可造成急性中毒。
黃麴黴最喜歡在玉米、花生中繁殖產毒。1974年印度曾發生過農民因進食發霉的玉米而爆發黃麴黴毒素性肝炎的中毒事件，事件涉及200個村莊，有397人發病，其中有106人死亡，許多村民留下了慢性肝炎後遺症。中毒患者都食用過霉變的玉米。黴菌性食物中毒在農村時有發生，應高度警惕。

㈧ 臨床上有沒有死於黃麴黴素的病例

臨床上有死於黃麴黴素的病例，但是黃麴黴素中毒的人體病例不多見，常見的是哺乳動物中毒的案例。

據文獻報道，黃麴黴素最早發現於20世紀60年代，當時英國一家農場的10萬只火雞因食用霉變的穀物，相繼在幾個月內死亡，而後的研究證明，致死因素就是黃麴黴素。

1974年，印度兩個邦中200個村莊曾暴發黃麴黴毒素中毒性肝炎，自當年10月下旬開始，共延續了約兩個月，一共有397人發病，死亡106人。流行僅限於農村中以玉米為主食的部族，原因是該年玉米收獲時正值降雨，使玉米發生霉變，黃麴黴毒素含量高達每千克6.25-15.6毫克。

(8)1974年印度肝炎是什麼中毒擴展閱讀

我國的案例

在我國，近年來因黃麴黴素中毒的人體病例不多見，常見的是哺乳動物出現黃麴黴素中毒的案例。

一篇發表在《中國畜牧獸醫文摘》上的文章顯示，貴州省畢節市七星關區某羊場，2016年5月1日起羊開始發病，經場上獸醫人員醫治近10天無效。七星關區動物疫病控制中心5月14日前去診治時，調查發病羊有635隻，已經死亡100隻羊。

這些病羊出現食慾不振、磨牙、四肢無力、拉血便等症狀，病理解剖發現，病羊心耳出血、肝臟嚴重變形硬化腫大、表面有出血點、切面有鈣化點等。

貴州省畢節市七星關區動物疫病控制中心工作人員調查飼料來源後發現，羊飼料是發霉的酒糟稻殼，由於大量堆積於露天場壩，有發熱霉變的跡象。取霉變飼料樣品送到實驗室檢測，分離出了黃麴黴菌，檢測出黃麴黴毒素。綜合分析確診為羊黃麴黴毒素中毒病。

㈨ 狗狗黃麴黴素中毒症狀 避免它就要先了解它

黃麴黴素的毒性是砒霜的68倍，且家庭烹飪的高溫不能去除其毒性，是目前所知致癌性最強的化學物質。黃麴黴素中毒的症狀有：肝臟，呈急性肝炎、出血性壞死、肝細胞脂肪變性和膽管增生。脾臟和胰臟也有輕度的病變等等。在文章中具體介紹了成分和預防避免的方法。

如何盡量避開黃麴黴素

① 開封後盡快吃完，放太久或受潮變質時寧願扔了也不要再繼續喂

② 選個含密封圈狗糧桶專門用於保存開封狗糧

③ 吃一袋開一袋，避免同時開封多袋卻幾個月吃不完

④ 狗糧放在室內，勿放室外，室外陽光或雨天都易導致狗糧變質

⑤ 不要買到假貨，假貨原料本身就採用哪個便宜用哪個，難免專門使用霉變的人淘汰不能用的飼料級原料製作

⑥ 經濟條件許可下，盡量選擇好的可靠的狗糧，盡量選擇大品牌。

⑦ 盡量選擇註明“人用級別食材”為原料的狗糧

⑧ 盡量避免使用原料表裡全是啥肉粉的狗糧，優先選擇原料使用鮮肉的狗糧

⑨ 經濟條件許可下，盡量避開含玉米（最易產生黃麴黴素的兩種食物之一）的狗糧

⑩ 梅雨季節，特別是南方雨季又高溫季節，需格外注意狗糧保持