⑴ 中國的乙肝人數為什麼會那麼多為什麼平常感覺不到有那麼多總覺得沒多少啊
對比其他國家，就中國是乙肝大國。印度人口接近中國，感染人數遠遠低於中國。乙肝人數自上次統計以來，基本保持不變，人數變少。中國乙肝人口眾多，如果是消化道傳染，那感染人口數因該飆升，而印度更因該爆發。那麼什麼導致乙肝人口這么多呢，專家給出了答案，主要有兩段個多次使用同一注射器，以前衛生院就是這么乾的。還有輸血不規范導致。另外就是母嬰傳染。之前國家不去面對衛生落後導致乙肝人數眾多，甚至發明了乙肝歧視，所以同情乙肝人吧，不要歧視他們，他們只是犧牲品。
⑵ 乙肝在中國爆發，為什麼
我覺得這樣說不對，真沒感覺哪裡爆發了。最新看了個新聞，青島乙肝爆發，導致9人感染，更主要是該醫院和某些官僚管理水平問題，已經被開除和追責，乙肝遠沒有達到爆發的誇張地步。
貪官雖多，但用不著動輒啥事都怪罪到貪官上去， 有些事情還是跟他們無關的。貪腐是結果，不是原因。
國家雖然窮，也常年宣傳預防乙肝，也有推廣打疫苗針，但無奈國家太大，很多地方政府也太窮，太多地方宣傳不到位，很多人是毫無醫學常識，也不可能全部免費打預防針的，畢竟沒那麼多錢。動輒啥都歸咎民主問題上，未免太無知，須知道像古巴，是個社會主義國家，但人家卻是醫療技術發達，全民免費醫療，沒聽說過爆發啥瘟疫，歐美人都喜歡過去旅遊。印度是世界上最大的民主國家，卻常年爆發超級病毒，瘟疫流行，窮人只能在病痛折磨中死去。雖說有所謂免費醫療，卻完全名不符實。像沙特和阿聯酋那樣的原教主義國家，是教法管理國家，無現代法律，人家卻是非常現代化，因為他們是高收入國家，憑著賣石油天然氣，發大財，大量的收入，足夠他們揮霍，從出生到死亡，本國公民大把福利，當然還是有窮人，而且嚴格限制入籍。
世界上的民主國家多不勝數，但像樣的沒幾個，只有寥寥幾個比較像樣，美國日本尚且無法普及醫保，無錢醫病等死大把。像英國，說是發達國家，但是沒錢，看病光排隊都能折騰死你。
歸根到底還是一個錢的問題。經濟不好，政府沒錢搞醫療，本國的醫療產業也遠遠未有到發達的問題，大部分葯品要進口，權力的監督問題也遠遠沒有解決。總之，就是一大堆問題，在等著解決。不管是換了誰上台，或是換了黨，或許改了啥民主制度，這些問題都是無法迴避的，KMT在大陸的時候，就是這些問題搞不定，才導致貪腐叢生，只能敗退收場。別看現在台灣好像挺發達，其實已經是越來越沒落，看台灣新聞節目，經常爆出醫療故事，食物安全問題。可以說現在的民煮台灣遠不如兩蔣時代繁榮安定。
又不僅是錢的問題，而且也是政府行政效率和權力監督的問題，民眾的安全意識和預防意識普及也有關，但更深層次，其實急速現代化的代價，因為走得太快，很多新生事物產生，遇上很多新問題，都是沒有經驗，很多措施跟不上腳步，其中，最落後的就是教育。老鄧都說，這三十多年來，改革開放，最被忽視的就是教育的問題，價值觀走下坡路。再好的制度也需要人來執行的。這需要時間來擬補，這也就說還需要很長一段時間的陣痛期。
醫療產業化，本身也是盲目學習西方的後果，因為政府無力承擔經費，不管公立，還是私立醫院，都必須自負盈虧，為了生存，都是挖空心思賺錢，只管賺錢，監督一松，就開始作怪，連軍隊醫院都把科室承包出去，雖是創收，卻無意中成了幫凶。教育產業化，也是如此。
⑶ 我想問問我有乙肝小三陽！我想知道我感染多久了怎麼才能知道！大家告訴我吧
世界衛生組織關於乙肝的科學介紹（翻譯）乙型肝炎
乙型肝炎是人類主要疾病之一，是一個嚴重的全球健康問題。自1982起，已經有安全有效的疫苗來預防它。在20億感染過乙肝病毒的人之中，超過3.5億的人會發展為慢性乙肝。這些慢性感染者具有較高的危險性發展為肝硬化和肝癌，每年大約有100萬人口死於此。雖然疫苗不能治癒乙肝，但是它具有95%的有效性預防慢性乙肝的感染，它是第一個針對一種人類主要癌症的疫苗。1991年，世界衛生組織號召給所有的兒童注射乙肝疫苗，116個國家把乙肝疫苗加入到他們的免疫計劃中。然而，在那些最貧窮的國家，那些最需要疫苗的兒童因為政府無法提供而沒有得到免疫。幸運的是，在全球疫苗與免疫聯盟和全球兒童疫苗基金的幫助下，這些國家的兒童將很快得以注射乙肝疫苗。
什麼是肝炎？
肝炎是指肝臟器官發炎，最常見的是被5種病毒（甲，乙，丙，丁，戊型病毒）中的某種病毒感染。所有這些病毒可以導致急性病，症狀是持續數周的皮膚和眼睛的黃化（黃疸），深色尿液，極度疲勞，頭暈，惡心和腹痛。這需要數月到一年才得以恢復。乙肝病毒能導致慢性感染，病人無法清除病毒，許多年後可能發展為肝硬化或肝癌。乙型肝炎是最嚴重的病毒性肝炎，唯一一種能導致慢性肝炎卻有免疫的疫苗。
什麼人會得乙肝？
在許多的發展中國家或地區，（非洲的撒哈拉沙漠地區，亞太的大部分地區），多數人是在兒童時期感染乙肝病毒，占總人口的8%到10%發展為慢性感染。在這些地區肝癌排在所有癌症死亡率的前三名。
高感染率的慢性乙肝也發生在亞馬遜地區和中歐、東歐的南部地區。在中東地區和印度次大陸，大約有5%人慢性感染。而在西歐和北美地區，感染率較小，只有1%慢性感染。
早期兒童如果被感染的話，最有可能發展為慢性感染。大約90%的第一年受感染的嬰兒和30%到50%在1至4歲間感染的兒童會發展為慢性感染。在兒童時期變為慢性感染的人群中，大約有25%的人死於乙肝相關的肝癌和肝硬化。
如何會被感染？
乙肝病毒是通過血液或體液傳播的，這個和導致艾之病的HIV病毒一樣。然而，乙肝病毒比HIV更容易傳播，大約是HIV的50-100倍。
在世界范圍內，大多數的感染是發生在母親感染者傳播給兒童，兒童之間的親密接觸，以及未消毒的針頭和注射器。在發展中國家，幾乎所有的兒童感染過。
在許多工業化國家（比如西歐和北美），傳播的方式與之不同。在這些國家，在兒童乙肝免疫計劃之前，母親向嬰兒，兒童向兒童的傳播占慢性感染的三分之一。然而，現在主要的感染途徑是青少年性行為和毒品注射。另外，乙肝病毒是醫務工作者主要的職業感染危險，大多數的醫務工作者已經接受疫苗注射。
乙肝病毒不通過污染的食物或水傳播，也不容易在工作場所傳播。
慢性乙肝和肝癌能否治療？
肝癌幾乎是致命的，通常發生在35-65歲之間，在人生產力最高和家庭責任最大的時候。在發展中國家，一個母親或一個父親的死去可以毀滅整個家庭。在發展中國家在檢測到肝癌數月之後死去。在工業化國家，手術和化療可以延長生命數年。部分慢性乙肝病人接受干擾素或拉米夫定的治療，這確實有幫助。然而，干擾素或拉米夫定治療需要花費數千美元，多數發展中國家的病人無法承受。肝硬化的病人有時接受肝移植，成功率不定。防止這種疾病的最佳方法是注射疫苗，而不是想治癒。
疫苗有多安全，有效？
乙肝疫苗具有顯著的安全性和有效性。自1982年起，超過10億劑量的乙肝疫苗在全世界使用。疫苗是通過三次的肌肉注射。研究顯示如果人們還沒有被感染的話，疫苗具有95%的有效性阻止兒童或成人感染慢性乙肝。在許多國家，曾經有8%至15%的兒童慢性感染，現在，在免疫的兒童群體中，降低至小於1%的兒童慢性感染。
世界衛生組織如何盡力控制乙肝
自1991年起，世界衛生組織號召給所有國家將兒童注射乙肝疫苗列入國家免疫計劃。至2000年3月，116個國家把乙肝疫苗加入到他們的免疫計劃中，包括東亞，東南亞，太平洋群島，澳大利亞，北美和南美，西歐和中東等多數國家。然而，許多低收入國家，像非洲的撒哈拉沙漠地區、印度次大陸和新近獨立的國家還沒有使用疫苗。乙肝疫苗的價格是疫苗進入這些國家主要的阻礙之一。
全球疫苗與免疫聯盟創立於1999年，它是一個獨特的公共和私人聯合的機構，由世界衛生組織領導。全球疫苗與免疫聯盟的主要任務是給盡量多的兒童注射疫苗，以對抗疫苗可預防的疾病。全球疫苗與免疫聯盟引入新的機制給國際健康基金：全球兒童疫苗基金。這個基金將幫助74個低收入國家加強他們的國家免疫計劃，將乙型肝炎，黃熱病和乙型腦膜炎的免疫列入國家免疫計劃。
⑷ 抗乙肝病毒最好用什麼葯
乙肝新葯：TAF
這種新葯，已經獲得美國機構的批准，也是很多乙肝患者熟知的抗病毒葯物TDF的升級版，新葯從抗病毒效果以及安全性來說，都有一個很大的提升。但是原研TAF的價格比較昂貴，很難堅持服用下去，國內taf雖然一瓶一千多，但是還有不少的家庭無法支付，印度的TAF大概是130一瓶，同樣是一個月的量。還有其它的問題可以私信給我。
目前，我們國家是世界上，患有乙肝人數最多的國家，被稱為「乙肝大國」。這沒有辦法，因為咱們的人口基數大啊，所以患病人數多，也是正常的，再加上90年代，我國的醫療條件有限，對於乙肝的防控不到位，導致現在有很多30歲左右的人，要麼是乙肝攜帶者，要麼是乙肝患者，有的甚至因為乙肝而發展到肝硬化階段。
目前乙肝想要治癒，還需要從以下幾個方面入手：
①抑制乙肝病毒的復制；
②降低乙肝表面抗原；
③激活人體免疫系統；
④徹底消除cccDNA（乙肝病毒復制的模板）；
乙肝新葯從研製到實踐，都是圍繞這4個方面展開的。
⑸ 請問：乙肝是怎樣的一種病怎麼會得那種病
你好 乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一種世界性疾病。發展中國家發病率高，據統計，全世界無症狀乙肝病毒攜帶者(HBsAg攜帶者)超過2.8億,我國約佔9300萬。多數無症狀，其中1/3出現肝損害的臨床表現。目前我國有乙肝患者3000萬。乙肝的特點為起病較緩，以亞臨床型及慢性型較常見。無黃疸型HBsAg持續陽性者易慢性化。本病主要通過血液、母嬰和性接觸進行傳播。乙肝疫苗的應用是預防和控制乙型肝炎的根本措施。
【病原學】
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乙型肝炎病毒（HBV）為專一的嗜肝病毒，近年由於核酸分子雜交技術的進展，在肝外器官細胞也能檢出HBV-DNA。通過北京鴨乙肝肝病毒試驗研究提供了在肝外細胞復制的證據。人HBV也可能在肝外細胞內復制，有待深入研究。HBV感染者血清經電鏡檢查有3種病毒顆粒：①Dane顆粒（HBV顆粒），外殼蛋白為HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）、HBcAg、HBeAg；②小球形顆粒；③管形顆粒。後二者為HBV復制過程中過剩的病毒外殼（HBsAg），不含核酸。
HBV基因組（HBV-DNA）由雙鏈不完全環形結構的DNA組成，含3200個核苷酸。由於其宿主范圍較小，體外細胞培養分離病毒尚未成功。近年隨著分子克隆技術的應用及體外培養細胞系轉染的成功，對HBV復制過程有了進一步的了解。HBV-DNA分為負鏈（長鏈）及正鏈（短鏈）所組成。其負鏈有4個開放讀碼框架（Open Reading Frame，ORF）：①S基因區，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因組成。分別編碼HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受體（PHSA-R）；②C基因區，由前C基因和C基因組成。分別編碼HBeAg及HBcAg；③P基因區，編碼HBV-DNAp，並具有逆轉錄酶活性；④X基因區，編碼HBxAg，並具有激活HBcAg基因的作用。
HBV復制過程 HBV基因組雖為雙鏈環形DNA，但其復制過程有RNA逆轉錄病毒的特性，需要逆轉錄酶活性產生RNA/DNA中間體，再繼續進行復制。其過程為：①在由病毒和/或細胞來源的DNA-p作用下，正鏈首先延伸形成共價閉合環狀DNA（Covalently Closed Circular DNA）。②以此為模板，通過宿主肝細胞酶的作用轉錄成復制中間體。③再以此為模板，通過逆轉錄酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此雙鏈DNA部分環化，即完成HBV-DNA的復制。
HBV突變株研究 由於HBV復制方式有其特殊性，即mRNA中間體進行逆轉錄過程中，由於缺乏校對酶（Proofreading Engymes）易發生HBV-DNA序列內變異。①S區基因突變導致HBsAg亞型改變及血清HBsAg阻性、HBV-DNA陽性乙型肝炎，使臨床診斷困難。一些人接種乙型疫苗後產生抗-HBs，但仍可被HBV的S區基因突變株感染，而逃避宿主的免疫反應。②前C基因區突變與HBV感染後免疫及重型肝炎發病有關。一般認為乙型肝炎患者HBeAg轉陰，抗-HBe轉陽，表示HBV復制活躍程度減弱，臨床症狀好轉。然而，一些患者當HBeAg轉陰後，仍有病毒復制及病情進行性發展，其血清中除檢出HBsAg和抗-HBe外，還可檢出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝內HBcAg陽性，排除其他致肝損害的原因，提示病情變化與HBV有關。其特點為不易自然緩解，常發展為肝硬化，抗病毒治療反應差。經研究表明，此類患者系感染了前C基因突變HBV突變株。③P區基因突變可致HBV復制減弱或停止。④X區基因突變可使HBxAg合成障礙。
近年發現一些HBV感染者抗-HBc始終測不出；有些恢復期患者也測不出抗-HBs，甚至有些患者HBV標志均陰性，但能檢出HBV-DNA，在肝細胞內和肝細胞膜上存有HBcAg和HBsAg。將這類患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表現。曾有學者稱之為HBV2。近年研究表明，這些患者的血清中HBV-DNA序列分析，發現S區、C區、X區有多個點突變，提示HBV2為HBV的突變株。
HBV基因突變株產生的原因，是病毒適應宿主細胞環境和抵抗其免疫反應一種選擇，可以發生於HBV自然感染、HBV疫苗接種，特異性免疫治療和干擾素治療過程中，或者開始初次HBV感染即為一種HBV突變株感染。特異性診斷指標及其臨床意義如下：
一.HBsAg及抗HBs
HBsAg 血清中HBsAg陽性是HBV感染的標志。本身具有抗原性，無傳染性。但由於HBsAg常與HBV同時存在，故認為是傳染性標志之一。但須注意，HBV-DNA可自X基因區終點起逆向與肝細胞發生整合，整合後的S基因表達較強，不斷產生HBsAg，整合的HBcAg基因組被抑制，不表達HBeAg、HBcAg，在這種情況下，即使HBV已從體內清除，而HBsAg仍可持續陽性，從理論上講，這種HBsAg陽性血液並無傳染性。急性HBV感染後，血清中首先出現HBsAg，整個急性期均可陽性，至恢復期可滴度下降或轉陰。如HBsAg持續陽性半年以上，稱為慢性HBsAg攜帶者（無症狀HBsAg攜帶者），可持續陽性達數年。一般認為HBsAg滴度與病變程度不成比例。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝臟可重要病變，若HBsAg陰性及DNAp陰性，表示無重要傳染性。反之，肝功能異常，HBsAg滴度不高，肝臟可有明顯病變，如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg陰性或低滴度。無症狀HBsAg攜帶者或慢性活動性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度變化不能代表病情的輕重，因式分解此不能將HBsAg滴度的變化作為判斷病情輕重和葯物治療效的指標。
用免疫電鏡及免疫熒光法在肝細胞漿內證實有HBsAg,而血清中HBsAg陰性，其機制尚無確切解釋。已知原因之一是現用的RIA檢測法，其測試靈敏度為10-5,尚不能測出最低感染量(10-7)，因此有10%假陰性，故對HBsAg的判斷，以陽性有診斷意義，陰性不能排除HBV感染。近年發現血清中HBV標志均陰性，而在白細胞或肝細胞內檢出HBV-DNA，說明確定或除外HBV感染不能單憑HBsAg是否陽性，應與其他標志結合判斷。
HBsAg有10個亞型，各亞型間存在不完全的交叉免疫。近年用亞型單克隆抗體研究表明，d和y、w和r決定簇可以同時存在於同一病毒抗原顆粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr復合亞型。其機制為①不同亞型病毒的雙重感染；②單一亞型病毒感染後，有的HBV-DNA發生點突變。臨床表現病情反復，肝臟損害較重，因而有的HBV感染者血清中同時HBsAg陽性、抗-HBs陽性。
抗-HBs 為感染HBV或接種乙肝疫苗後產生的一種保護性抗體。抗-HBs在初次感染HBV後6～23周出現，約20%在感染早期出現，進入恢復期在HBsAg消失後數月至1年抗-HBs。抗-HBs陽性表示已獲得免疫。定量檢測抗-HBs的效價，認為抗-HBs效價≥IUml表示有保護性。
二.pre-S1、pre-S2、及pre-S
1.pre-S1、pre-S2
二者均為HBV復制指標。
2.抗-pre-S
若檢測抗pre-S陽性表示HBV正在或已被清除。
三.HBcAg及抗-HBC
HBcAg 為HBC復制指標。外周血中無游離的HBcAg，當Dcne顆粒經去垢劑處理後，HBcAg可釋放出來，所以血清中一般測不出。存在於受染的肝細胞核和肝勻漿中。近年認為HBcAg在肝細胞中存在是引起免疫反應導致肝細胞壞死的重要靶抗原，抗-HBc有免疫效應。
抗-HBc 為HBV感染的標志。抗-HBc IgM陽性是急性或近期HBV感染的指標，提示有病毒復制。其效價高代表急性期，效價低代表為慢性HBV感染或無症狀HBsAg攜帶者。抗-HBc IgG陽性表示為既往感染HBV的指標。
單項抗-HBc陽性，見於下列情況：①HBV急性感染後的恢復早期（窗期），HBsAg消失，抗-HBs尚未出現。②獲得免疫後-HBs消失，或低於檢出水平。③HBsAg攜帶者，HBsAg在檢出水平以下。④抗-HBc被動由母體通過胎盤轉至嬰兒。
四.HBeAg 為HBV復制的重要指標。存在於乙肝表面抗原陽性血液中。遇到HBsAg陰性而HBeAg陽性時，原因有：①檢測HBsAg的方法不敏感；②血清中類風濕因子（RF）的干擾；③HBsAg與已抗-HBs形成免疫復合物，測不出HBsAg；④在HBsAg消失或抗-HBs出現後，血清中仍有Dane顆粒，其外殼HBsAg被-HBs包裹，測不出HBsAg；
⑤試劑及操作等因素，可致HBeAg假陽性。
五.HBV-DNA及DNA-p
HBV-DNA陽性是表示HBV復制的最可靠指標。近年用多聚酶鏈反應（PCR）這一體外DNA擴增技術，使靈敏度提高100倍以上（10FGfg/ml），可測出極微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p，在病毒復制過程中起逆轉酶作用。DNA-p活性是表示HBV復缺點活力的重要指標。HBV-DNA及DNA-p檢測有助於判斷HBV感染者病毒復製程度及傳染性大小，較靈敏評價抗病毒葯物的療效。
總之，HBV標志出現的順序為
HBsAg、HBeAg、抗-HBc-（抗-HBcIgM、抗-HBcIgG）、抗-HBc、抗-HBs，同時檢測以上各項可說明HBV感染所處的階段。
【發病機理】
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乙型肝炎的發病機制很復雜，研究資料不少，但迄今尚未完全闡明。目前認為其肝細胞損傷不是HBV在肝細胞內復制的結果，而是由T細胞毒反應所介導。人感染HBV後，可引起細胞免疫和體液免疫應答，並激發自身免疫反應及免疫調節功能紊亂。這些免疫反應對乙型肝炎的臨床表現及轉歸有重要意義。一.急性肝炎當免疫功能正常感染HBV後，其細胞毒性T細胞（Tc細胞）攻擊受染的肝細胞，由破壞的肝細胞釋放入血的HBV，而被特異性抗體所結合，且干擾素生成較多，而致HBV被清除，病情好轉終歸痊癒。二.慢性活動性肝炎見於免疫功能有缺陷和免疫調節紊亂者。感染HBV後，由於Tc細胞功能不正常，或特異抗體封閉部分肝細胞靶抗原而制約T細胞毒反應，致部分肝細胞損害。干擾素產生較少，HBV持續復制。特異抗體形成不足，肝細胞反復被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝細胞膜特異脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B細胞產生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T細胞（Ts細胞）活性降低情況下，自身免疫性ADCC效應致肝細胞進行性損害。三.慢性遷延性肝炎和無症狀HBsAg攜帶者當機體免疫功能低下時在感染HBV，不能產生有效的免疫反應，致肝細胞損害輕微或不出現肝細胞損害。尤其無症狀HBeAg攜帶者，缺乏干擾素，不能清除病毒，以致長期攜帶HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的發生，由於機體免疫反應過強，短期內T細胞毒反應迅速破壞大量感染HBV的肝細胞；或短期內形成大量抗原抗體復合物，激活補體，致局部發生超敏反應（Arthus反應），造成大塊肝細胞壞死；腸源性內毒素的吸收，可致Schwartzman反應，使肝細胞發生缺血性壞死；加以α-腫瘤壞死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等細胞因子由單核巨噬細胞釋放，促進肝細胞損傷。亞急性重型肝炎發病機制與急性重型肝炎相似，但進展較緩慢。慢性重型肝炎的發病機制較復雜，有待進一步研究。
【病理改變】
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以肝臟病變最明顯，彌散於整個肝臟。基本病變為肝細胞變性、壞死、炎性細胞侵潤，肝細胞再生，纖維組織增生。
一.急性肝炎
①肝細胞有彌漫性變性，細胞腫脹成球形（氣球樣變），肝細胞嗜酸性變和嗜酸性小體；②肝細胞點狀或灶狀壞死；③肝細胞再生和匯管區輕度炎性細胞浸潤。
黃疸型與無黃疸型肝臟病變只是程度的不同，前者可出現肝內淤膽現象。
二.慢性肝炎
①慢性遷延性肝炎與急性肝炎相同，程度較輕，小葉界板完整。②慢性活動性肝炎較急性肝炎重，常有碎屑壞死，界板被破壞，或有橋樣壞死。嚴重者肝小葉被破壞，肝細胞呈不規則結節狀增生，肝小葉及匯管區有膠原及纖維組織增生。
三.重型肝炎
1.急性重型肝炎可分兩型
（1）壞死型 以大塊肝細胞壞死為特徵。肝臟縮小，肝細胞溶解消失，僅肝小葉周邊殘存少量肝細胞。一般無肝細胞再生和纖維組織增生，殘存肝細胞及小膽管有膽汁淤積。
（2）水腫型 突出病變為肝細胞廣泛呈現顯著的氣球樣變，相互擠壓，形成「植物細胞」樣，尚有肝細胞灶狀壞死。
2.亞急性重型肝炎 可見新舊不等大小不同的亞大塊、大塊肝壞死，與肝細胞結節狀增生並存，匯管區結締組織增生。
3.慢性重型肝炎 在慢性活動性肝炎或肝炎後肝硬化基礎上繼發亞大塊或大塊肝壞死。累及多個肝小葉，有假小葉形成，肝組織結構高度變形。
【臨床表現】
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HBV感染的特點為臨床表現多樣化，潛伏期較長（約45～160日，平均60～90日）。
1.急性乙型肝炎 起病較甲型肝炎緩慢。
（1）黃疸型 臨床可分為黃疸前期、黃疸期與恢復期，整個病程2～4個月。多數在黃疸前期具有胃腸道症狀，如厭油、食慾減退、惡心、嘔吐、腹脹、乏力等，部分患者有低熱或伴血清病樣症狀，如關節痛、蕁麻疹、血管神經性水腫、皮疹等，較甲型肝炎常見。其病程進展和轉歸與甲型肝炎相似，但少數患者遷延不愈轉為慢性肝炎。
（2）無黃疸型 臨床症狀輕或無症狀，大多數在查體或檢查其他病時發現，有單項ALT升高，易轉為慢性。
2.淤膽型
與甲型肝炎相同。表現為較長期的肝內梗阻性黃疸，而胃腸道症狀較輕，肝臟腫大、肝內梗阻性黃疸的檢查結果，持續數月。
3.慢性乙型肝炎 病程超過6個月。
（1）慢性遷延性肝炎（慢遷肝）臨床症狀輕，無黃疸或輕度黃疸、肝臟輕度腫大，脾臟一般觸不到。肝功能損害輕，多項式表現為單項ALT波動、麝濁及血漿蛋白無明顯異常，一般無肝外表現。
（2）慢性活動性肝炎（慢活肝）臨床症狀較重、持續或反復出現，體征明顯，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黃疸。肝臟腫大、質地中等硬，多數脾腫大。肝功能損害顯著，ALT持續或反復升高，麝濁明顯異常，血漿球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表現，如關節炎、腎炎、乾燥綜合征及結節性動脈炎等。自身抗體檢測如抗核抗體、抗平滑肌抗體及抗線粒體抗體可陽性。也可見到無黃疸者及非典型者，雖然病史較短，症狀輕，但具有慢性肝病體征及肝功能損害；或似慢性遷延性肝炎，但經肝組織病理檢查證實為慢性活動性肝炎。
近年隨著HBV-DNA前C基因突變的研究進展，現有的學者主張按HBeAg及抗-HBe情況將慢性乙型肝炎分為兩種：①HBeAg陽性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由HBV野型株感染所致，其病程經過中有HBeAg陽性和抗-HBe陽性兩個階段。符合既往的看法，HBeAg陽性代表體內HBV復制活躍，血清中HBV-DNA陽性，肝功能損害且有肝組織的病理變化。當HBeAg轉陰，抗-HBe轉陽，代表HBV復制減弱或停止，血清中HBV-DNA轉陰，肝功能恢復正常，肝組織病變改善。②抗-HBe陽性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）認為由HBV前C基因突變株感染所致。其血清中HBeAg陰性、抗-HBe陽性，體內HBV-DNA仍進行復制，肝臟顯示進展的嚴重病變，易發展為重型肝炎、肝硬化及肝細胞癌。
4.重型乙型肝炎
（1）急性重型肝炎（暴發性肝炎）起病似急性黃疸型肝炎，但有高度乏力顯著消化道症狀，如嚴重食慾不振，頻繁惡心、嘔吐、腹脹，於發病後10日內出現肝性腦病。多數於病後
3～5日首先出現興奮、欣快、多語、性格行為反常，白天嗜睡夜間不眠，日夜倒錯，視物不清，步履不穩等。定向力及計算力出現障礙，進一步發展為興奮、狂躁尖聲喊叫，病情嚴重者可表現為腦水腫而致顱壓增高症，如血壓增高，球結膜水腫，甚至兩側瞳孔不等大，出現腦疝，因此預防和積極治療腦水腫，防止腦疝，對搶救患者有重要意義。黃疸出現後迅速加深，肝濁音區縮小及明顯出血傾向。一般無腹水或晚期出現，常於3內死於腦疝、出血等並發症。
（2）亞急性重型肝炎 起病與一般急性黃疸型肝炎相同，於發病後10日以後病情加重，表現為高度乏力、腹脹、不思飲食、黃疸逐日加深，明顯出血傾向為特點。至後期出現肝腎綜合征和肝性腦病。病程為數周至數月。本型易發展為壞死後性肝硬化。也可有起病後以肝性腦病為首發症狀，只是病史超過期10日，其他均似急性重型肝炎。
（4）無症狀HBsAg攜帶者 大多數無症狀，於體檢時發現HBsAg陽性，肝功能正常或部分有單項ALT升高。體征較少。
老年病毒性肝炎的臨床特點為起病較緩慢，自覺症狀輕與病情嚴重程度不一致。恢復慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝發病率較高，其中以亞急性及慢性重型肝炎較多見。
【輔助檢查】
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1.肝功能檢查
包括膽紅素、麝香草酚濁度試驗、AST、ALT、A/G、凝血酶原時間、血清蛋白電泳等。
2.特異血清病原學檢查
包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有條件可檢測HBV-DNA，
DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。採用原位雜交技術檢測肝內HBV-DNA。
【診斷】
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根據臨床特點，參考流行病學資料，排除其他相關疾病，確定診斷依靠病原血清學檢查。對臨床表現不典型者，應進行肝穿刺病理檢查。一.病原學診斷因無症狀HBsAg攜帶者較多，這些人再感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎時，由於HBsAg陽性易誤診為急性乙型肝炎，所以確定診斷時應慎重。二.急性乙型肝炎的診斷依據 ①HBsAg陽性；②HBeAg陽性；③抗-HBcIgM陽性，高滴度（≥1：1000）；④HBV-DNA陽性。
【鑒別診斷】
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1.葯物性肝炎
特點為：①既往有用葯史，已知有多種葯物可引起不同程度肝損害，如異煙肼、利福平可致與病毒性肝炎相似的臨床表現；長期服用雙醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝；氯丙嗪、甲基睾丸素、砷、銻劑、酮康唑等可致淤膽型肝炎；②臨床症狀輕，單項ALT升高，嗜酸性粒細胞增高；③停葯後症狀逐漸好ALT恢復正常。
2.膽石症
既往有膽絞痛史，高熱寒戰、右上腹痛、莫非征（Murphy征）陽性，白細胞增高，中性粒細胞增高。
3.原發性膽法性肝硬化
特點為①中年女性多見；②黃疸持續顯著，皮膚瘙癢，常有黃色瘤，肝脾腫大明顯，ALP顯著升高，大多數抗線粒體抗體陽性；③肝功能損害較輕；④乙肝標志物陰性。
4.肝豆狀核變性（Wilson病）
常有家族史，多表現有肢體粗大震顫，肌張力增高，眼角膜邊緣有棕綠色色素環（K-F環），血銅和血漿銅藍蛋白降低，尿銅增高，而慢活肝血銅和銅藍蛋白明顯升高。
5.妊娠期急性脂肪肝
多發生於妊娠後期。臨床特點有：①發病初期有急性劇烈上腹痛，澱粉酶增高，似急性胰腺炎；②雖有黃疸很重，血清直接膽紅素增高，但尿膽紅素常陰性。國內報告此種現象也可見於急性重型肝炎，供參考；③常於肝功能衰竭出現前即有嚴重出血及腎功能損害，ALT升高，但麝濁常正常；④B型超聲檢查為脂肪肝波形，以助早期診斷，確診靠病理檢查。病理特點為肝小葉至中帶細胞增大，胞漿中充滿脂肪空泡，無大塊肝細胞壞死。
6.肝外梗阻性黃疸
如胰腺癌、總膽管癌、慢性胰腺炎等需鑒別。
【治療措施】
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應根據臨床類型、病原學的不同型別採取不同的治療措施。總的原則是：以適當休息、合理營養為主，選擇性使用葯物為輔。應忌酒、防止過勞及避免應用損肝葯物。用葯要掌握宜簡不宜繁。
一.急性肝炎的治療
早期嚴格卧床休息最為重要，症狀明顯好轉可逐漸增加活動量，以不感到疲勞為原則，治療至症狀消失，隔離期滿，肝功能正常可出院。經1～3個月休息，逐步恢復工作。
飲食以合乎患者口味，易消化的清淡食物為宜。應含多種維生素，有足夠的熱量及適量的蛋白質，脂肪不宜限制過嚴。如進食少或有嘔吐者，應用10%葡萄糖液1000～1500ml加入維生素C3g、肝太樂400mg、普通胰島素8～16U，靜脈滴注，每日1次。也可加入能量合劑及10%氯化鉀。熱重者可用菌陳胃苓湯加減；濕熱並重者用菌陳蒿湯和胃苓合方加減；肝氣郁結者用逍遙散；脾虛濕困者用平胃散。有主張黃疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治癒。
二.慢性肝炎的治療
主要包括抗病毒復制、提高機體免疫功能、保護肝細胞、促進肝細胞再生以及中醫葯治療、基礎治療及心理治療等綜合治療。因病情易反復和HBV復制指標持續陽性，可按情況選用下列方法：
1.抗病毒治療
對慢性HBV感染，病毒復制指標持續陽性者，抗病毒治療是一項重要措施。目前抗病毒葯物，效果都不十分滿意。應用後可暫時抑制HBV復制，停葯後這種抑製作用消失，使原被抑制的指標又回復到原水平。有些葯物作用較慢，需較長時間才能看到效果。由於抗病毒葯物的療效有限，且僅當病毒復制活躍時才能顯效，故近年治療慢性乙型肝炎傾向於聯合用葯，以提高療效。
（1）干擾素（Interferons，IFN）是目前公認的對HBV復制有一定作用的葯物。其作用機制為：①阻斷病毒繁殖和復制，主要通過抗病毒蛋白（AVP），導致mRNA裂解，阻止HBV復制；②誘導受感染肝細胞膜Ⅰ類MHC抗原表達。促進Tc細胞的識別和殺傷效應。目前臨床主要採用基因工程干擾素，包括干擾素α-1b、α-2a、α-2b。①重組干擾素α-2b（干擾能，Intron A）：每次300萬U，肌肉注射，每日1次連用1周後改為隔日1次，療程3～6月。HBeAg及HBV-DNA轉陰率可達30～70%，抑制HBV復制效果肯定。但絕大多數仍HBeAg持續陽性，可能與HBV-DNA整合有關。②α1型基因工程干擾素（干擾靈）：每次200萬～600萬U，肌肉注射，每日1次，療程2個月，近期HBeAg轉陰率55%。
干擾素的療效，各家報告不一，HBeAg陰轉率一般在40%～50%。為了提高療效，有用皮質激素撤除後再用干擾素，但需注意病情較重的慢活肝忌用，否則可使病情惡化。對認為 由前C基因突變的HBV感染者，即抗-HBe陽性、HBV-DNA陽性的慢性肝炎，採用大劑量干擾素，療效不理想。β及γ干擾素對HBV復制療效不如α-IFN。
影響干擾素療效的因素：①慢活肝優於慢遷肝；②女性較男性療效好；③ALT增高者療效優於ALT正常者；④HBsAg、HBeAg、HBV-DNA效價低者療效較好；⑤未用過抗病毒葯物和免疫抑制劑者療效較用過無效者好；⑥劑量與療程，大劑量與長療程者似較好。
副作用與療程長短、劑量大小有關。最常見是「流感樣癥候群」，表現為畏寒、發熱、頭痛、全身酸痛、乏力等。但繼續應用或減量後常逐漸減輕。多為一過性發熱，常見於首劑，未發現和療效的關系。也可引起白細胞減少、血小板減少等，停葯後常自然恢復，不能影響治療。目前多認為與其他抗病毒葯或免疫調節葯聯用、可能提高療效。
（2）無環鳥苷（Acyclovir，ACV，國產阿普洛韋）：此葯為核苷類似物，對各種DNA病毒有抑製作用，它在體內經胸腺嘧啶激酶（TK）活化轉變為具有抗病素活性的三磷酸無環鳥苷，後者具有抑制DNAp和中止病毒DNA鏈延伸作用，因此對具有TK的病毒如皰疹病毒作用較好，HBV不具有TK，故作用一般，多認為與干擾素合用療效較好。用法為每日15mg/kg，分上下午稀釋後靜脈滴注，持續2小時，每日1次，連用30日，然後停15日再用15日，療程為60日。國內報告療效不一，效果不如α-干擾素。
（3）阿糖腺苷（Ara-A）及單磷酸阿糖腺苷（Ara-AMP），兩者均為嘌呤類似物，能選擇性抑制病毒DNAP和核苷酸還原酶活性，阻止DNA型病毒復制。由於Ara-A、Ara-AMP副作用較大，近年已少用。
（4）聚肌胞（PolyI：C）：為人工合成的干擾素誘導劑，國內應用較久，療效一直未能肯定。對慢乙肝療效不顯著。用法為4mg，肌肉注射，每周2次，療程3～6月。
2.免疫調節葯 目的在於提高抗病毒免疫。
（1）胸腺肽：通過影響cAMP而增強T細胞活性。用法為每日10～20mg，肌肉注射或靜脈滴注，療程2～3月。
（2）白細胞介素2(IL-2) 能刺激免疫效應細胞增殖及誘生γ-干擾素。用法為每日1000～2000U，肌肉注射，每日1次，療程28～56日。部分患者HBeAg轉陰。
（3）淋巴因子激活性殺傷細胞（(Lymphokine-activited Killer Cell，簡稱LAK細胞），系用淋巴因子（如IL-2和γ-IFN）刺激其前體細胞而得。國內報告可使部分患者HBeAg及HBV-DNA轉陰。
3.保護肝細胞葯物
（1）益肝靈 由水飛薊草種子提取的黃體甙，可穩定肝細胞膜，促進肝細胞再生。用法為每次2片、每日3次，療程3月。
（2）強力寧 自甘草中提取的甘草甜素，對四氯化碳中毒性肝損害有效，對肝炎治療，以降酶作用較好，停葯後有反跳。現有同類產品甘利欣注射液，經研究降酶效果優於強力寧。用法為150mg加入10%葡萄糖液靜脈滴注，每日1次，療程1～2月，注意對心、腎功能衰竭、嚴重低血鉀、高血鈉症禁用。孕婦及嬰幼兒不宜用。
（3）齊墩果酸片：用法為80mg，每日3次服用，療程3月。聯苯雙酯，用法為15～25mg，每日3次服用，轉氨酶正常後減量維持，療程6月。均有降酶作用。
三.重型肝炎的治療
參閱暴發性肝衰竭治療部分。
四.無症狀HBsAg攜帶者的治療
凡有HBV復制指標陽性者，適用抗病毒葯物治療，首選α-IFN。
總之，乙型肝炎抗病毒治療，經葯物研究指出，其關鍵在於葯物能否抑制HBV的超螺旋共價閉合環形DNA(ccc DNA)，而現有抗病毒葯對肝細胞核中病毒cccDNA無作用，故停葯後cccDNA重新工為病毒復制中轉錄的模板，病毒復制。近來肝炎的生物靶向治療有報道，反義核糖核酸可封閉病毒復制的關鍵編碼基因，這種基因水平的靶向治療可能給乙肝治療帶來新的希望。所以乙肝治療還需注重對症支持療法，中西葯物綜合治療。
祝你健康；
⑹ 世界乙肝病人地域分布情況 哪個地域最多
HBV的基因型有明確的地域性分布特徵:A型主要在西、北歐及北美洲和非洲中部流行;B型則主要發現干中國、印度尼西亞及越南，它是變異最多的一種基因型;C型則主要流行於東亞，如中國、韓國、日本、玻里尼西亞和越南、泰國;D型在全世界都有發現，但主要在地中海地區和中東地區流行，並延伸到印度;E型至今則只在非洲有報道;F型發現在美國及玻里尼西亞、委內瑞拉等地。G型見於美國、法國等地;H型發現於尼加拉瓜和美國洛衫磯等地。此外中美洲也有A, C, D型的發現。而在南非主要流行株為A和D型。
在我國，北方以C型為主，南方以B型為主，D型僅見於少數民族地區，如西藏、新疆。A型偶見報道，而E和F型暫未發現.王永忠1171採用巢式聚合酶鏈反應擴增產物直接測序法對常州地區地區146份不同HBV感染者血清HBV DNA進行了基因分型，結果B型51份(34.90 , C型95份(65.1%)，未發現B, C以外其他基因型。蘇冬娜1181等採用ELISA法對深圳114例HBV DNA陽性患者進行基因分型，結果發現B型21例(18.4%), C型72例(63.1%), D型6例(5.3%), BC型9例(7.9%), CD型4例(3.5 )，無法分型者2例(1.8%)。王虹1191採用PCR微板核酸雜交ELISA技術對廣州、惠州、珠江等地152例不同臨床表現乙肝患者的HBV進行基因分型，結果發現HBV基因型大多集中在B,C,D這3型，其所佔比例分別為B型28.29%, C型37.50 %, D型18.42%;A型、E型、F型所佔比例很少，各只有3.29%。還存在一定比例的混合基因型，B, C, D三型不同組合的混合型共佔10.53%。楊潔1201採用多重PCR法對114例廣州周邊地區HBV攜帶者的分型，結果顯示主要為B型和C型，分別佔45.00%和38.75%，另外還有16.25%的D型。姚剛[211採用PCR- RFLP法對52例HBeAg陽性的新疆維吾爾族HBV慢性無症狀攜帶者的HBV進行基因型測定，結果發現D基因型57.7%, C基因型30.8%, B基因型11.5%，無A. E基因型。
⑺ 全世界有多少乙肝病毒攜帶者,占總人口的比例是多少
乙肝病毒攜帶者占我國總人口數的8％-10％(約一億四千萬人)，許多乙肝病毒攜帶者是偶然查體時被發現的，自我並沒有明顯不適。這些人群該不該治療呢？以下簡要分析、討論如下：
從理論角度上講，乙肝病毒攜帶者是愚該及時防範和治療的高危人群乙肝病毒攜帶狀態往往是乙肝發病的「潛伏狀志」，此潛伏期可長可短，長者可達數十年。潛伏期的長短取決於患者的遺傳、種族、年齡及感染方式等方面的因素，眾多的遷延性和活動性肝炎，甚至於肝硬化常常由病毒攜帶者發展而來。一般認為，慢性病毒攜帶者的15％-20％可能向顯性肝炎方向演變。因此，病毒攜帶狀態更像是潛伏在人體中的一枚「不定時炸彈」，可能在一些外因(諸如重度疲勞、酗酒、悲傷等因素)和內因(重疊感染其他病毒、病毒基因變異等因素)作用的條件下,突然發病。因此，把病毒攜帶者視為不穩定的高危人群是恰當的，及時的防範和治療非常重要。
從實際情況上看，乙肝病毒攜帶者又是最難以防範和不該治療的特殊人群病毒攜帶者混雜
在正常人群中，不可能天天對他們進行隨訪和隔離，很難防微杜漸。他們何時有可能傳染給
別人、何時有可能發病都是未知數。還有一些病毒攜帶者不僅定期隨訪，而且按時用葯，有
用干擾素的，有用胸腺素的，有用聚肌胞的，有用中葯的，幾乎都沒有明顯效果，「大三陽
」還是「大三陽，。「小三陽」還是「小三陽」；有的還越治越壞，引起顯性肝炎發生。對攜帶者治療，由於攜帶者本身所處的免疫耐受狀態、病毒與肝細胞整和等原因，決定了目前尚處在「無可奈何」的境地。另外。根據國情特點，也難以做到防範和治療。如果想要搞清我國究竟有多少乙肝病毒攜帶者，首先要在全國范圍內搞一次全面檢查，不要說組織工作艱
難巨大，花銷也非常龐大，一個人要做一項肝功能和「兩對半」檢查，需費用大約為50-80元，全國則需近百億元；查出來的人如果還要治療，以人均1000元算，全國將需一千多億元。
而且這些花費常常是「無功而返」，既損國家，也損個人。從這個角度看，病毒攜帶者暫時不予特殊治療為好。
從全面角度分析，乙肝病毒攜帶者應是以防為主、以治為輔，「自治」為主、「外援」
為輔相結合的原則予以處置對於乙肝病毒攜帶者不予特殊治療，並不等於放任自流，任其發
展。一定要做好預防及隨訪工作:
1、預防其他傳染病的感染，注射甲肝疫苗和其他傳染病疫苗。2、禁酒。3、適度參加體育與休閑鍛煉，避免過度疲勞，起居有常。4、調心態，樂觀向上，豁達處世。5、定期復查肝功系列及b超，了解病變與否。治療應以食療、自然療法和中草葯為主。「自治」是指自己通過食療(綜合營養、少葷多素等)、休閑療法(打太極拳、釣魚養花等)、心理療法(需由醫生指導)、單味草葯(如冬蟲夏草、黃芪、女貞子、藏茵陳等)等方法自行治療，切忌走東竄西，胡亂用葯。
所謂「外援」是指長期咨詢、隨訪，在正規肝病專家的指導下，從事預防和治療。「自
治」和「外援」相互結合才能使乙肝病毒攜帶者的病情得到有效的控制。
⑻ 印度聯合葯房商城上線了，乙肝TAF可以直郵到家了
談及乙肝，它就是一個「強敵」，全球患者都被擎制住，我國還是乙肝大國，看下面一組數據就可以得知這類型的患者有多需要被治療。
根據世界衛生組織《2017年全球肝炎報告》顯示，全球感染乙肝或丙肝的人數已超過3.25億，每年約有134萬人因此喪生。
我國慢性乙肝病毒攜帶者約1.2億人，慢性乙肝患者3000萬人，得到治療的僅有200萬人，不足總數的1/10。對於乙肝患者來說，抗病毒是關鍵。
2018年11月獲批的【韋立得】富馬酸並酚替諾福韋片，其被稱為"有史以來抗病毒效果最強的乙肝葯物""久違了十年之久的乙肝新葯"，給廣大"乙肝患者帶來新希望"。
哪些患者適用TAF?
➀ 首次服用抗病毒葯物的乙肝患者!
➁ 在服用其他抗病毒葯物的乙肝或HIV患者，更換葯物時需詢問醫生!
➂ 服用其他葯物時，在3年內產生耐葯性的乙肝或HIV患者，強烈推薦!
➃ 患有糖尿病或腎損傷、骨質疏鬆嚴重的乙肝或HIV患者!
TAF的優勢有哪些?
★ 耐葯性最低!
★ 幾乎無腎毒性!
★ 更好的骨骼安全性!
★ TAF也具有更高的血漿穩定性，確保有效的葯物輸送到作用部位!
★ 25mgTAF≈300mgTDF!十分之一劑量即可達到TDF同等葯效!
那麼，印度版的TAF可靠嗎?
印度TAF的生產商是Mylan，是美國吉利德授權，吉利德原研的肝類葯物(吉三代，吉二代，TAF)都由吉利德授權給Mylan，由印度生產，所以患者們可以放心使用Mylan所生產的各類仿製葯品。
Mylan(邁蘭制葯)是一家全球性制葯公司，總部設在美國賓夕法尼亞州匹茲堡市,Mylan也是一家在美國納斯達克的上市公司，並非類似NATCO這樣的土生土長的印度葯企，Mylan通過收購印度本地仿製葯企進入印度市場，並做強做大了仿製葯業務，Mylan目前已是美國第二大仿製葯企!Mylan在印度也發布了印度吉二代和印度索非布韋葯品，與Natco一樣，也是比較早推出印度吉二代和索非布的廠家之一，Mylan的丙肝抗病毒葯也是通過了原廠吉利德授權的葯企之一。
雖然是仿製葯，但葯效同樣和原研葯一樣有效。因省去了大幾千萬的研發費用，所以葯費便宜。一個月一瓶，一瓶約人民幣290元，每天不到10元!
據了解，印度政府目前正在打造一個電商平台，類似於亞馬遜或阿里巴巴的印度MSME平台。MSME平台的開放，意味著患者只要通過網路就可以買到印度的低價葯。為了便於國內病患購買到印度版TAF，印度聯合葯房開通了在線商城，還支持中文客服溝通，在准備好處方的前提下,通常郵寄時間在10天左右就能寄到國內，相比之前，真的是太方便快捷了，現在的互聯網發展迅速，葯品都可以直郵到手中。