印度黑病叫什麼名_印度爆發尼帕病毒是一種什麼疾病

A. 印度爆發尼帕病毒是一種什麼疾病

尼帕病毒(NiV)是一種新出現的疾病，可以通過動物傳染給人類，這種病毒的主要自然宿主是果蝠。據英國廣播公司(BBC)5月21日報道，印度南部喀拉拉邦的衛生官員表示，該邦已有9人因感染病毒而死亡，其中3人已證實感染了尼帕病毒，其他人疑似感染了該病毒。尼帕病毒是一新型人、獸共患病毒，屬於副粘病毒科，能引起廣泛的血管炎，感染者有發熱、嚴重頭痛、膠告膜炎等症狀，給人及動物帶來嚴重危害。尼帕病毒（NipahVirusDisease,NVD）是繼英國瘋牛病、台灣島豬口蹄疫、香港禽流感後，又一引起世界廣泛關注和恐慌的人畜共患病的病毒。

也有些人能在患病後倖存下來，但是會性格大變，還會患上持續性驚厥。有些人的病毒還會在幾個月或是數年內被重新激活，最終死亡。現在的研究表明，唾液很可能是尼帕病毒傳播的主要方式，所以現在印度正在確診剩餘病例，防止病毒大范圍蔓延。

B. 黑死病是什麼

分類: 醫療/疾病
解析:

黑死病

1348年，一種被稱為瘟疫的流行病開始在歐洲各地擴散。該病從中國沿著商隊貿易路線傳到中東，然後由船舶帶到歐洲。（據我國有關資料記載：14世紀，鼠疫大流行，當時被稱為「黑死病」，流行於整個亞洲、歐洲和非洲北部，中國也有流行。在歐洲，黑死病猖獗了3個世紀，奪去了2500萬餘人的生命。——譯注）

黑死病的一種症狀，就是患者的皮膚上會出現許多黑斑，所以這種特殊瘟疫被人們叫做「黑死病」。對於那些感染上該病的患者來說，痛苦的死去幾乎是無法避免的，沒有任何治癒的可能。

引起瘟疫的病菌是由藏在黑鼠皮毛內的蚤攜帶來的。在14世紀，黑鼠的數量很多。一旦該病發生，便會迅速擴散。在1348~1350年間，總共有2500萬歐洲人死於黑死病。但是，這次流行並沒有到此為止。以以後的40年中，它又一再發生。

因黑死病死去的人如此之多，以至勞動力食缺。整個村莊被廢棄，農田荒鞠，糧食生產下降。緊隨著黑死病而來的，便是歐洲許多地區發生了飢荒。

據統計，黑死病使當時歐洲人死去三分之一，便這對貓來說卻是個好消息。貓以前往往與巫術和罪惡連在一起，但此時因他們具有捉鼠的本領而大受歡迎。可是一旦黑死病結束，貓又將失寵了。

印度鼠身上的蚤，是致命的瘟旦啟疫或稱「黑死病」的傳播者。

在整個16個世紀和17世紀，都曾發生過嚴重的瘟疫。圖中這些耶酥會會員正在將瘟疫病人送到城外照料，那些死去的患者很快被埋葬

在十四世紀中期，歐洲受到一場具毀滅性影響的瘟疫侵襲，即一般人所稱的黑死病。它從中亞地區向西擴散，並在1346年出現在黑海地區。它同時向西南方向傳播到地中海，然後就在北太平洋沿岸流行，並傳至波羅的海。約在1348年，黑死病在西班牙流行，到了1349年，就已經傳到英國和愛爾蘭，1351年到瑞典，1353年到波羅的海地區的國家和俄羅斯。只有路途遙遠和人口疏落的地區才未受傷害。根據今模褲如天的估算，當時在歐洲、中東、北非和印度地區，大約有三分之一到二分之一之間的人口因而死亡。

黑死病可能是一種淋巴腺腫的瘟疫，這種由細菌引起的傳染病，在今天仍然被發現而且同樣危險。這種病菌是由跳蚤的唾液所攜帶，帶疫的跳蚤可能是先吸到受到感染的老鼠血液，等老鼠死後，再跳到人體身上，透過血液把細菌傳染到寄生主的體內。黑死病因其可怕的症狀而命名，患者會出現大塊黑色而疼痛並且會滲出血液和濃汁的腫瘤。受感染的人會高燒不退且精神錯亂純亮。很多人在感染後的四十八小時內就死掉，但亦有少數人能夠抵抗這個傳染病和存活下來。

許多城鎮因此人口大減，上至領主下到農奴都不能倖免，而這些人都對社會都有一定價值，他們若非從事農耕便是其它工作，一旦他們移居到城市，就會加速瘟疫的傳染。

C. 印度多地爆發牛塊狀皮膚病，超過7.5萬頭牛死亡，這是一種什麼疾病

這是一種帶有細菌的黑熱病。根據英國《衛報》的報道，截至目前，有超過7.5萬頭牛死於這場被稱為“塊狀皮膚病”的疾病。該病又被稱為“黑熱病”，因為牛體內的皮下有小血管擴張，從而導致皮膚變得扁平、凹陷。同時，皮下會有一些潰爛和壞死組織。牛感染後症狀並不明顯，但是牛皮上會長出塊狀皮疹和血管異常增生，從而導致皮膚損傷。

一、印度牛塊皮膚病爆發的原因

印度因為其獨特的地理位置和氣候環境，是一個食物匱乏和缺乏牲畜的國家。據統計，目前印度境內共有約700萬頭牛。而牛是印度農業中最主要的牲畜，每年會產出約1700億盧比（約合67億元人民幣）的肉和奶等產品。而印度因為天氣和氣候變化，而導致牛體內的血凝素和牛紅素增加，從而引起牛塊皮膚病症狀。

D. 黑熱病簡介

1 拼音

hēi rè bìng

2 英文參考

kalaazar [WS/T 471—2015 寄生蟲病診斷名詞術語]

3 概述

黑熱病（kalaazar）又稱行宏內臟利什曼病（visceral leishmaniasis），是經白蛉或羅蛉傳播，由杜氏利什曼原蟲（Leishmania donovani）、嬰兒利什曼原蟲（Leishmania infantum）或恰氏利什曼原蟲（Leishmania chagasi）寄生於人體巨噬細胞內引起的一種寄生蟲病[1]。黑熱病為我國法定乙類傳染病，需要報告疫情[2]。

黑熱病為 *** 共患疾病，傳染源是患者和病枝扮犬，通過白蛉傳播，每年5～8月為白蛉活動季節，白蛉吸吮患者的血液時，原蟲便進入白蛉體內，發育繁殖成鞭毛體，7天後白蛉再次叮咬人體時，將鞭毛體注入人體，即可引起感染[2]。原蟲主要生活在患者的血液、肝、脾、骨髓和淋巴結中[2]。杜氏利什曼原蟲的無鞭毛體主要寄生在肝、脾、骨髓、淋巴結等器官的巨噬細胞內，常引起全身症狀，如發熱、肝脾腫大、貧血、鼻衄等。在印度，患者皮膚上常有暗的色素沉著，並有發熱，故又稱Kalaazar，即黑熱的意思。因其致病力較強很少能夠自愈，如不治療常因並發病而死亡。

黑熱病分布很廣，亞洲、歐洲、非洲、拉丁美洲等均有本病流行，我國流行於長江以北的廣大農村中；我國黑熱病的流行包括平原、山丘和荒漠等三種不同類型的地區，在流行病學上也各有其特點[2]。

黑熱病的主要臨床表現以長期不規則發熱、肝脾大、貧血、白細胞下降和高丙種球蛋白血症為特徵[1]。

4 黑熱病的發病機理

無鞭毛體在巨噬細胞內繁殖，使巨噬細胞大量破壞和增生。巨噬細胞增生主要見於脾、肝、淋巴結、骨髓等器官。漿細胞也大量增生。細胞增生是脾、肝、淋巴結腫大的基本原因，其中脾腫大最為常見，出現率在95％以上。後期則因網狀纖維結締組織增生而變硬。患者血漿內清蛋白量減少球蛋白量增加，出現清蛋白、球蛋白比例倒置。球蛋白中IgG滴度升高。血液中紅細胞、白細胞及血小板都減少，這是由於脾功能亢進，血細胞在脾內遭到大量破壞所致。此外，免疫溶血也是產生貧血的重要原因。利什曼原蟲在巨噬細胞內寄生和繁殖，其抗原可在巨噬細胞表面表達。宿主對利什曼原蟲的免疫應答屬細胞免疫，效應細胞為激活的巨噬細胞。通過細胞內產生的活性氧殺傷無鞭毛體。含有無鞭毛體的巨噬細胞壞死可清除蟲體。近年來有研究表明，抗體在宿主殺傷利什曼原蟲的過程中也起了作用。

5 黑熱病的病理改變

由於血小板減少，患者常發生鼻衄、牙齦出血等症狀。蛋白尿及血尿的出現，可能由於患者發生腎小球澱粉樣變性以及腎小球內有免疫復合物的沉積所致。

6 流行病學

杜氏利什曼原蟲病屬 *** 共患疾病。除在人與人之間傳播外，也可在動物與人，動物與動物檔搭冊之間傳播。本病分布很廣，亞、歐、非、拉美等洲均有本病流行。主要流行於中國、印度及地中海沿岸國家。在我國，黑熱病流行於長江以北的廣大農村中，包括山東、河北、河南、江蘇、安徽、陜西、甘肅、新疆、寧夏、青海、四川、山西、湖北、遼寧、內蒙古及北京市郊等16個省市自治區。近年來主要在甘肅、四川、陜西、山西、新疆和內蒙古等地每年有病例發生，病人集中於隴南和川北。

根據傳染來源的不同，黑熱病在流行病學上可大致分為三種不同的類型，即人源型、犬源型和自然疫源型；分別以印度、地中海盆地和中亞細亞荒漠內的黑熱病為典型代表。我國由於幅員遼闊，黑熱病的流行范圍又廣，包括平原、山丘和荒漠等三種不同類型的地區，因此這三種不同類型的黑熱病在國內都能見到。它們在流行歷史，寄生蟲與宿主的關系以及免疫等方面，有著明顯的差別，在流行病學上也各有其特點。

7 黑熱病的臨床表現

黑熱病起病常緩慢，早期症狀有發熱、畏寒、出汗、全身不適、食慾不振等；熱型不規則，有時24小時內體溫可有2次升高；起病半年後，患者日漸消瘦，並出現鼻出血、牙齦出血、貧血、肝脾明顯腫大、皮膚變黑[2]。利什曼原蟲還可以引起皮膚或黏膜利什曼病，我國少見[2]。

細胞增生是脾、肝、淋巴結腫大的基本原因，其中脾腫大最為常見，出現率在95％以上。後期則因網狀纖維結締組織增生而變硬。患者血漿內清蛋白量減少球蛋白量增加，出現清蛋白、球蛋白比例倒置。球蛋白中IgG滴度升高。血液中紅細胞、白細胞及血小板都減少，這是由於脾功能亢進，血細胞在脾內遭到大量破壞所致。此外，免疫溶血也是產生貧血的重要原因。皮膚型黑熱病：皮膚損害與內臟同時並發者，佔58.0％；一部分病人（32.3％）發生在內臟病消失多年之後；還有少數（9.7％）既無內臟感染，又無黑熱病病史的原發病人。皮膚損傷除少數為褪色型外，多數為結節型。結節呈大小不等的肉芽腫，或呈暗色丘疹狀，常見於面部及頸部，在結節內可查到無鞭毛體。淋巴結型黑熱病：此型患者的特徵是無黑熱病病史，局部淋巴結腫大，大小不一，位較表淺，無壓痛，無紅腫，嗜酸性粒細胞增多。淋巴結活檢可在類上皮細胞內查見無鞭毛體。

8 黑熱病的診斷

8.1 流行病學史

來自流行區長期發熱的患者[2]。

8.2 典型臨床表現

黑熱病起病常緩慢，早期症狀有發熱、畏寒、出汗、全身不適、食慾不振等；熱型不規則，有時24小時內體溫可有2次升高；起病半年後，患者日漸消瘦，並出現鼻出血、牙齦出血、貧血、肝脾明顯腫大、皮膚變黑。利什曼原蟲還可以引起皮膚或黏膜利什曼病，我國少見[2]。

8.3 實驗室檢查

患者外周血白細胞減少、後期出現全血象減少；骨髓檢查找到原蟲無鞭毛體（利杜體）是黑熱病確診依據[2]。

病原檢查常用的方法有：

⑴穿刺檢查：

1）塗片法：以骨髓穿刺物作塗片、染色，鏡檢。此法最為常用，原蟲檢出率為80％～90％。淋巴結穿刺應選取表淺、腫大者，檢出率為46％～87％。也可做淋巴結活檢。脾穿刺檢出率較高，可達90.6％～99.3％，但不安全，少用。

2）培養法：將上述穿刺物接種於NNN培養基，置22～25℃溫箱內。經一周，若培養物中查見活動活潑的前鞭毛體，則判為陽性結果。操作及培養過程應嚴格注意無菌。

3）動物接種法：穿刺物接種於易感動物（如地鼠、BALB／c小鼠等），1～2個月後取肝、脾作印片或塗片，瑞氏染液染色，鏡檢。

⑵皮膚活組織檢查：在皮膚結節處用消毒針頭刺破皮膚，取少許組織液，或用手術刀亂取少許組織作塗片，染色，鏡檢。

8.4 免疫診斷方法

8.4.1 檢測血清抗體

如酶聯免疫吸附試驗（ELISA）、間接血凝試驗（IHA）、對流免疫電泳（CIE）、間接熒光試驗（IF）、直接凝集試驗等，陽性率高，假陽性率也較高。近年來，用分子生物學方法獲得純抗原，降低了假陽性率。

8.4.2 檢測血清循環抗原

單克隆抗體抗原斑點試驗（McAb－AST）用於診斷黑熱病，陽性率高，敏感性、特異性、重復性均較好，僅需微量血清即可，還可用於療效評價。

8.5 分子生物學方法

近年來，用聚合酶鏈反應（PCR）及DNA探針技術檢測黑熱病取得較好的效果，敏感性、特異性高，但操作較復雜，目前未能普遍推廣。

9 黑熱病的治療方法

9.1 一般治療

黑熱病患者須加強營養、卧床休息，注意預防繼發感染[2]。

9.2 病原治療

葡萄糖酸銻鈉是治療黑熱病的首選葯物，一般總劑量成人100mg/kg，兒童120～150mg/kg，分6日肌內或靜脈注射治療，成人每日1次，兒童每日2次[2]。

銻劑治療無效或對銻劑過敏者可用噴他脒或兩性黴素B治療[2]。

注射低毒高效的葡萄糖酸銻納，療效可達97.4％。抗銻病人採用戊脘脒（pentamidine）、二脒替（stilbamidine）、羥眯替（hydroxystilbamidine isothionate）。

病情嚴重者需要重復治療，並且進行脾切除[2]。

經多種葯物治療無效而脾高度腫大且有脾功能亢進者，可考慮脾切除。

9.3 治癒標准

黑熱病經徹底治療後，3～6個月內未出現全身症狀和體征時，可確認為治癒。

10 黑熱病的預防

10.1 治療病人、控制病犬

對病犬進行捕殺。但對丘陵山區犬類的管理確有一定困難，需尋找有效措施加以控制。

10.2 滅蛉、防蛉

在平原地區採用殺蟲劑室內和畜舍滯留噴灑殺滅中華白蛉。在山區、丘陵及荒漠地區對野棲型或偏野棲型白蛉，採取防蛉、驅蛉措施，以減少或避免白蛉的叮刺。

至於自然疫源型流行區的疫源地分布和保蟲宿主等問題仍有待查清，其防治對策也需研究。

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