印度氯苯基是什麼

『壹』 CHP和HP是什麼化學品縮寫

HP是幽門螺旋桿菌，2-[4-[(4-氯苯基)苯甲基]-1-哌嗪基]乙醇二鹽酸鹽是CHP

『貳』 氯敵鼠是什麼

化學名稱：2【2-（4-氯苯基）-2-苯基乙醯基】-1，3茚滿二酮。氯敵鼠屬於第一代抗凝血殺鼠劑。原粉為黃色結晶體，無臭無味。熔點138～140℃，不溶於水，溶於丙酮、乙醇、乙酸乙酯和油脂。化學性質穩定，但在酸性條件下不穩定，有腐蝕性。氯敵鼠屬於高毒殺鼠劑。原粉經口急性毒性，大白鼠雄性致死中量為9.6毫克/公斤，雌性13毫克/公斤。慢性毒性分別為0.8毫克/公斤和0.9毫克/公斤。但對人和家畜、家禽的毒性較小，經試驗在常用濃度下顯著低於溴敵隆和毒鼠磷。在連續半月喂飽0.02%氯敵鼠小麥毒餌的情況下，供試雞全部未出現中毒症狀。

氯敵鼠毒理機制與敵鼠鈉鹽相似，其毒力比敵鼠鈉鹽大10倍左右。田間用小麥毒餌試驗，與溴敵隆效果近似。另外試驗中證明，有些國產品，完全能夠達到國外優良產品的質量水平，說明我國在這方面的生產技術不亞於國外的先進水平。

由於氯敵鼠的急性毒力很強，毒餌濃度為0.02%，可進行1次性投餌。氯敵鼠還是唯一能溶於植物油的抗凝血殺鼠劑，配製毒餌，易進入餌料內部，不因雨水沖刷降低葯效，而影響防治效果。因此特別適於農田、果園、林地和農村滅鼠。萬一發生人畜中毒，維生素K1是其有效解毒劑。

目前，江蘇省無錫華美化工廠生產的氯敵鼠鈉鹽，能溶於水，這點給配製毒餌帶來了不小的便利，並可大幅度降低防治成本。防治成本上，不僅低於氯敵鼠和敵鼠鈉鹽，也低於溴敵隆。為進一步擴大使用創造了重要條件。

『叄』 Chlorphenaramine中文是什麼

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原句：Chlorphenaramine：chlorpheniramine
翻譯：n. 氯苯吡胺，撲爾敏；馬來酸氯苯那敏；氯芬尼拉明

chlorpheniramine maleate 馬來酸氯苯那敏；撲爾敏
Chlorpheniramine maleate[葯] 撲爾敏；抗組織胺；馬來酸氯苯吡胺；馬來那敏
z Chlorpheniramine氯苯呲胺
chlorpheniramine resin氯苯那敏樹脂
Chlorpheniramine Maleatea馬米酸氯苯那
Chlorpheniramine maleats Tablets馬來酸氯苯那敏片
chlorpheniramine maleate compound復方撲爾敏
chlorpheniramine maleate syrup馬來酸氯苯吡胺糖漿
Efidac 24 chlorpheniramine maleate氯苯那敏
Pseudoephedrine Hydrochloride and Chlorpheniramine那敏偽麻膠囊

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『肆』 打沙是什麼毒品

• 打沙即K粉，是分離性麻醉劑。主體成分醫學上稱氯胺酮，全名為 2－鄰－氯苯基－2－甲氨基環已酮，是苯環已哌啶(PCP)的衍生物。因為其物理形狀通常呈白色粉末，而英文名稱的第一個字母是 K，故俗稱「K」粉。在醫學臨床上一般作為麻醉劑使用。

• 服用後遇快節奏音樂便會條件反射般強烈扭動,產生意識和感覺的分離狀態,導致神經中毒反應和精神分裂症狀,表現為幻覺、運動功能障礙,出現怪異和危險行為,同時對記憶和思維能力造成嚴重損害。

• 珍愛生命，遠離毒品。

擴展材料:

• 根據《中華人民共和國刑法》第357條規定，毒品是指鴉片、海洛因、甲基苯丙胺（冰毒）、嗎啡、大麻、可卡因以及國家規定管制的其他能夠使人形成癮癖的麻醉葯品和精神葯品。

• 《麻醉葯品及精神葯品品種目錄》中列明了121種麻醉葯品和130種精神葯品。毒品通常分為麻醉葯品和精神葯品兩大類。其中最常見的主要是麻醉葯品類中的大麻類、鴉片類和可卡因類。

參考材料：

網路-K粉

網路-毒品

『伍』 化學名詞DBT， DDE， TRICP，分別是什麼意思

DBT:二丁基錫，在PVC等塑料加工中用作穩定劑 DDE：2，2-二(4-氯苯基)-1，1-二氯乙烯，是DDT的代謝產物 TRICP：不好意思，沒見過。有沒有上下文？

『陸』 DDT有毒物質

DDT 目錄[隱藏]物質的理化常數 應急處理處置方法 DDT相關 GPS方面 數字資料發送機的縮寫 摔角方面

[編輯本段]物質的理化常數國標編號 61876
CAS號 50-29-3
中文名稱 滴滴涕(DDT)
英文名稱 2,2-bis(4-Chlorophenyl)-1,1,1-trichloroethane
別 名 2,2-雙(4-氯苯基)-1,1,1-三氯乙烷(即p,p'-DDT)；主要異構體及同系物：o,p'-DDT；p,p'-DDE；p,p'-DDD
分子式 C14H9Cl5 外觀與性狀 DDT化合物所有異構體都是白色結晶狀固體或淡黃色粉末，無味，幾乎無嗅
分子量 354.5 蒸汽壓 2.53×10-8kPa/20℃ 閃點：72-77℃
熔 點 108～109℃ 沸點：260℃ 溶解性 DDT在水中極不易溶解，在有機溶劑中的溶解情況如下(g/100ml)：苯為106，環已酮為100，氯仿為96，石油溶劑為4-10，乙醇為1.5
密 度 1.55(25℃ ) 穩定性 DDT化學性質穩定，在常溫下不分解。對酸穩定，強鹼及含鐵溶液易促進其分解。當溫度高於熔點時，特別是有催化劑或光的情況下，p,p'-DDT經脫氯化氫可形成DDE
危險標記 14(有毒品) 主要用途 用作農用殺蟲劑
對環境的影響
一、健康危害
侵入途徑：吸入、食入、經皮吸收。
健康危害：輕度中毒可出現頭痛、頭暈、無力、出汗、失眠、惡心、嘔吐，偶有手及手指肌肉抽動震顫等症狀。重度中毒常伴發高燒、多汗、嘔吐、腹瀉；神經系統興奮，上、下肢和面部肌肉呈強直性抽搐，並有癲癇樣抽搐、驚厥發作；出現呼吸障礙、呼吸困難、紫紺、有時有肺水腫，甚至呼吸衰竭；對肝腎臟器損害，使肝腫大，肝功能改變；少尿、無尿、尿中有蛋白、紅細胞等；對皮膚刺激可發生紅腫、灼燒感、瘙癢，還可有皮炎發生，如濺入眼內，可使眼暫性失明。DDT一般毒性與六六六相同，屬神經及實質臟器毒物，對人和大多數其它生物體具有中等強度的急性毒性。它能經皮膚吸收，是接觸中毒的典型代表，由於其在常壓時即使在12℃以下，也有一定的蒸發，所以吸入DDT蒸氣亦能引起中毒。對人不論是故意的或是過失造成大量服用時，即能引起中毒。
二、毒理學資料及環境行為
急性毒性：
150mg/kg，1次，嬰兒經口，發現的最低致死劑量；
LD50113mg/kg，1 次，大鼠經口 LD50135mg/kg，1 次，小鼠經口
LD50 2500mg/kg，1 次，大鼠經皮 LD50 300mg/kg，1 次，兔經皮，LD50
LD50 35mg/kg，1 次，兩棲動物，經皮下
亞急性毒性：
41～80mg/kg.d，狗經口，39至49個月內，全部死亡
21～40mg/kg.d，狗經口，39至49個月內，25%死亡
41～80mg/kg.d，猴經口，70天內，全部死亡
水生生物毒性：
0.0001mg/L，3小時，水蚤，致死 0.0001mg/L，淡水鮭，致毒
0.0004mg/L，48小時，水蚤，LC50 0.001mg/L，96小時，胭脂魚，致死
0.001mg/L，48小時，淡水鮭，致死 0.001mg/L，48小時，水藻，破壞光合作用
0.0021mg/L，48小時，鱸魚，致死 0.0025mg/L，96小時，斑鱒，致死
0.003mg/L，4小時，小蝦，致死 0.008mg/L，96小時，中弓魚、鱒，致死
0.01mg/L，24小時，鯿魚，致死 0.016mg/L，96小時，王大馬哈魚，致死
0.027mg/L，96小時，鯽魚，致死 0.044mg/L，96小時，銀鱒魚，致死
慢性毒性：人群慢性中毒症狀有食慾不振，上腹及右肋部疼痛，並有頭痛、頭暈、肌肉無力，疲乏，失眠、視力及語言障礙、震顫、貧血、四肢深反射減弱等。有肝腎損害、皮膚病變、心臟有心律不齊、心音弱、竇性心動過緩、束支傳導阻滯及心肌損害等。
致癌：11～20mg/kg.d，小鼠經口，2年，肝腫瘤危險性提高4.4倍 0.16～0.31mg/kg.d，小鼠經口，2代，雄性肝腫瘤危險性增加2倍，雌性中未變。用DDT、DDE和DDD在小鼠中(在大鼠中也有可能)誘發出了肝腫瘤，但是關於這些腫瘤的意義尚存在著不同意見。根據目前現有的資料，還沒有證據確證DDT對人類有致癌作用。Laws等(1967年)在一個DDT生產廠調查的大量接觸DDT的35名工人，未發現有任何癌症和血液病。在工廠開辦的19年中，工作人員從111名增至135名，未見1例癌症患者。美國從1942年開始大量使用DDT，根據其對肝及肝膽管癌總死亡率的結果，有明顯下降趨勢，從1930年的8.8降至1944年的8.4，至1972年為5.6(均按10萬人為基數計數)。說明在使用DDT的數十年內也沒有證據說明肝癌有所增長。
致畸：在DDT作用的實驗研究中，對小鼠大鼠和狗的研究未顯示有任何致畸作用。
致突變：現己有充分的證據證明，DDT在經和不經代謝激活的細菌系統中沒有致突變作用，從哺乳動物實驗系統(體內和體外)所得的證據尚無肯定的結論。並於DDT對人類的致突變性的意義亦尚不明確。
代射和降解：DDT在人本內的降解主要有兩個方面，一是脫去氯化氫生成DDE。在人體內DDT轉化成DDE相對較為緩慢，3年間轉化成DDE的DDT還不到20%。從1964年對美國國民體內脂肪中貯存的DDT調查表明，DDT總量平均為10mg/kg，其中約70%為DDE，DDE從體內排放尤為緩慢，生物半減期約需8年。DDT還可以通過一級還原作用生成DDD，同時被轉化成更易溶解於水的DDA而使其消除，它的生物半衰期只需約1年。
環境中的DDT或經受一系列較為復雜的生物學和環境的降解變化，主要反應是脫去氯化氫生成DDE。DDE對昆蟲和高等動物的毒性較低，幾乎不為生物和環境所降解因而DDE是貯存在組織中的主要殘留物。
在生物系統中DDT也可被還原脫氯而生成DDD，DDD不如DDT或DDE穩定，而且是動物和環境中降解途徑的第一步。DDD脫去氯化氫，生成DDMU[化學名稱：2，2-雙-(對氯苯基)-1-氯乙烯]，再還原成DDMS[化學名稱：2，2-雙-(對氯苯基)-1-氯乙烷]，再脫去氯化氫而生成DDNU[化學名稱：2，2-雙-(對氯苯基)-乙烷]，最終氧化DDA[化學名稱：雙-(對氯苯基)乙酸]。此化合物在水中溶解度比DDT大，而且是高等動物和人體攝入及貯存的DDT的最終排泄產物。在環境中，DDT殘物可被轉化成，對-二氯二苯甲酮。
DDT也可被微粒氧化酶進行較小程度的降解，在α-H位置上發生反應，生成開樂散。最近，已發現一個新的厭氧降解途徑，尤其是在污泥中可被細菌轉化成DDCN[化學名稱：雙-(對氯苯基)乙腈]。
DDT在土壤環境中消失緩慢，一般情況下，約需10年。
最近研究結果證明DDT在類似高空大氣層實驗室條件下，可降解成二氧化碳和鹽酸。
殘留和蓄積：DDT有較高的穩定性和持久性，用葯6個月後的農田裡，仍可檢測到DDT的蒸發。DDT污染遍及世界各地。從漂移1000公里以遠的灰塵以從南極溶化的雪水中仍可檢測到微量的DDT。一般情況下，非農業區空氣中的DDT的濃度范圍為小於1～2.36×10-6ng/m3，農業居民區其濃度范圍為1～22×10-6ng/m3，在開展滅蚊噴霧的居民內DDT的濃度更高，據記錄高達8.5×10-3mg/m3。
在農業區和邊遠的非農業區內，雨水中DDT的濃度往往都在同一數量級內(1.8×10-5～6.6×10-5mg/L)。這表明該種化合物在空氣中的分布是相當均勻的。地表水中DDT的濃度與雨水 和土壤中DDT含量水平有關。美國在1960年飲用水中檢測出的最高濃度達0.02mg/L。
在未施撒DDT的土壤中發現的DDT濃度為0.10～0.90mg/kg，只比施撒DDT10年或10年以上的耕地土壤中的濃度(0.75～2.03mg/kg)稍低。大部分DDT存在於地表層2.5cm深的土壤內。
DDT極易在人體和動物體的脂肪中蓄積，反復給葯後，DDT在脂肪組織中的蓄積最初很大，以後逐漸有所減慢，一直達到一種穩定的濃度。象大多數動物一樣，人可以將DDT轉變成DDE。DDE比其母體化合物更易蓄積。
據大多數報告，不同國家的普通人群血中總DDT含量范圍為0.01～0.07mg/L，最高平均值為0.136mg/L。人乳中DDT含量通常為0.01～0.10mg/L。如將DDT的含量與其代射物(特別是DDE)的含量相加，大約比上述含量高1倍左右。DDA在普通人群尿中平均含量為0.014mg/L左右。一般情況下職業接觸使DDT和總DDT在脂肪中的平均蓄積濃度分別達到50～175mg/kg與100～300mg/kg。
魚、貝類對DDT有很強的富集作用。例如牡蠣能將其體內的DDT含量提高到周圍海水水體中含量的7萬倍。
人體中DDT的含量隨著其食物來源、工作環境的不同而有所差異。
DDT是脂溶很強的有機化合物，比較一致的認識是，人體各器官內DDT的殘留量與該器官的脂肪含量呈正相關。
遷移轉化：DDT在環境中的轉化途徑包括光解轉化、生物轉化、土壤轉化等。在生物轉化中除哺乳動物體內的代謝轉化外，還有鳥類、昆蟲類、高等植物和微生物等不同的轉化途徑，至今已將近有20種轉化物質(包括哺乳動物的代謝產物在內)作了鑒定，但許多其它化合物的化學結構仍不清楚。除主要產物如DDE和DDD外，這些轉化產物的毒理學特性幾乎一無所知。
對DDT及其同系物在整個環境中的循環及轉歸問題的認識，尚存在著相當大的差距。
危險特性：遇明火、高熱可燃。受高熱分解，放出有毒的煙氣。
燃燒(分解)產物：一氧化碳、二氧化碳、氯化氫。
3.現場應急監測方法:
直接進水樣氣相色譜法
4.實驗室監測方法:
監測方法 來源 類別
氣相色譜法 GB7492-87 水質
氣相色譜法 GB/T14551-93 生物
氣相色譜法 GB/T14550-93 土壤
氣相色譜法；
硝酸銀比濁法 《空氣中有害物質的測定方法》(第二版)杭士平主編 空氣
氣相色譜法 《固體廢棄物試驗分析評價手冊》中國環境監測總站等譯 固體廢棄物
環境標准
中國(TJ36-79) 車間空氣中有害物質最高容許濃度 0.3mg/m3
中國(GB5749-85) 生活飲用水水質標准 1μg/L
中國(GB/T14848-93) 地下水質量標准(mg/L) Ⅰ類 Ⅱ類 Ⅲ類 Ⅳ類 Ⅴ類
不得檢出 0.005 1.0 1.0 >1.0
中國(GB11607-89) 漁業水質標准 0.001mg/L
中國(GB3097-1997) 海水水質標准(mg/L) Ⅰ類 Ⅱ類 Ⅲ類 Ⅳ類
0.00005 0.0001 0.0001 0.0001
中國(GHZB1-1999) 地表水環境質量標准
Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ類水域有機化學物質特定項目標准值 0.001mg/L
聯合國規劃署(1974) 保護水生生物淡水中農葯的最大允許濃度 0.002μg/L
中國(GB15618-1995) 土壤環境質量標准(mg/kg) 一級：0.05
二級：0.5
三級：1.0
中國(GB2763-81) 食品衛生標准 0.2mg/kg(糧食)
0.1 mg/kg (蔬菜、水果)
1mg/kg(魚

『柒』 1-羥基環戊基-2-氯苯基-N-甲基亞胺基酮鹽酸 是什麼

英文名： Hydroxylimine Hcl
化學名: 1-羥基環戊基-2-氯苯基-N-甲基亞胺基酮鹽酸
分子式: C13H16CLNOHCL
分子量: 274.18618
HP值: 偏酸性
純度: 99%
C.A.S: 90717-16-1
熔點: 175－185
類別: 麻醉葯品類
外觀: 咖啡色粉末狀和乳白色粉末狀
包裝規格: 25kg紙桶包裝
用途：醫葯中介體 1580元/kg 產品名稱:鄰氯氰苄 化學名稱：間氯苯乙晴
分子式：C8H6CLN
含量：99%
用途：醫葯、農葯中間體合成
包裝：200Kg鐵塑桶包裝 1200元/kg
產品名稱:鄰氨基苯甲酸 750元/kg/性狀： 白色或米黃色閃光結晶性粉末 相對密度（D420）： 1.412 熔點： 145~147℃ 重金屬（mg/L）： ≤30 硫酸鹽（mg/L）： ≤3200 氯化物（mg/L）： ≤560
技術參數： 標准： Q/DLB001-2006（參照A、C、S標准制定） 含量： ≥99％ 熔點： 145~147℃ 重金屬（mg/L）： ≤30 硫酸鹽（mg/L）： ≤3200 氯化物（mg/L）： ≤560 產品名稱:鹽酸氯胺酮 化學名: 2-鄰氯苯基-2-四氨基-環已酮鹽酸鹽 CAS： 1867-66-9 分子式： C13H16ClNO·HCl 分子量： 274.19 性狀描述： 白色結晶性粉末。熔點262-263℃。在水中溶解度為20克/100毫升。溶於熱乙醇，不溶於乙醚或苯，無臭。3000元/kg
中文名稱: 苯基丙酮
別名: 苄基甲基酮
化學名: 1-苯基-2-丙酮
英文名：Phenylacetone (1-Phenyl-2-acetone)
CAS號：103-79-7
分子式：C9H10O
水分:≤0.5 %
含量:≥99.5%
相對密度：1.0157 (20°C)
分子量:134
熔點: -16~-15°C
沸點: 216°C, 86-87°C (0.8Kpa)
折射率: 1.5155-1.5175
閃點: 83°C
外觀性狀：無色液體（不溶於水，易溶於醚、醇、苯和二甲苯）
產品用途: 用作有機中間體，用於合成敵鼠鈉鹽,醫葯中間體；還可合成抗心絞痛葯、抗腎上腺葯等。
包裝: 20或200公斤/鍍鋅桶900元/公斤

『捌』 昆蟲抗葯性機制可以分為哪幾類

1．代謝作用的增強

昆蟲體內代謝殺蟲劑能力的增強，是昆蟲產生抗葯性的重要機制。殺蟲劑施用後，一般可以從昆蟲的體壁、口腔及氣門三個部位進入體內。由於生物長期的適應性，昆蟲體內形成了具有代謝分解外來有毒物質的防衛體系，其中主要起代謝作用的酶包括微粒體多功能氧化酶（mixedfunctionoxidases，MFO）、酯酶（esterase）、谷胱甘肽轉移酶（glutathione-transferases）、脫氯化氫酶（dehydrochlorinase）等。它們把脂溶性強的、有毒的殺蟲劑分解成毒性較低、水溶性較強的代謝物（有些可能為增毒的代謝物），以便繼續進一步代謝或排出體外。昆蟲對殺蟲劑產生的代謝抗性，實際上是這些酶系代謝活性增強的結果。

（1）昆蟲體內的微粒體多功能氧化酶系及其代謝：

①昆蟲體內的微粒體多功能氧化酶系：1960年孫雲沛與Johanson首先指出殺蟲劑在昆蟲體內的代謝中，氧化作用很普遍且很重要。現在已經證實，這種氧化反應與葯劑的降解代謝、增效作用、酶的誘導作用及昆蟲對殺蟲劑的抗葯性都是密切相關的。

微粒體的概念是Caude於1938年提出的。現已可以從細胞勻漿中通過高速離心得到微粒體的粗製品。通過電子顯微鏡的觀察，發現微粒體是勻漿離心後內質網的「碎片」。已經知道微粒體氧化酶系是多酶復合體，一般認為由細胞色素P-450、NADPH-黃素蛋白還原酶、NADH-細胞色素b5還原酶、6-磷酸葡萄糖酶、細胞色素b5、酯酶及核苷二磷酸酯酶等成分組成。

細胞色素P-450是生物體內微粒體氧化酶系的重要組成部分。1958年Klingenberg及Garfinkel在哺乳動物肝細胞的微粒中發現其還原型細胞色素與CO結合的復合體在旋光示差光譜中於450nm有一個最大的吸收峰，因此命名為細胞色素P-450。它在生物細胞中很普遍，在昆蟲中主要存在於中腸、馬氏管、胃盲囊、脂肪體。

細胞色素P-450的作用機制是將分子氧中的一個氧原子被還原成水，另一個氧原子與底物（AH2）結合，反應過程中由NADPH-黃素蛋白還原酶供給電子，其反應式如下：

雖然細胞色素P-450及其他微粒體多功能氧化酶的作用還未全部研究清楚，但是，大部分反應過程已經了解。

細胞色素P-450及微粒體電子傳遞系統

上圖是細胞色素P-450及微粒體的電子傳遞簡圖，表明細胞色素P-450在氧化代謝中的作用機制。整個反應分為四步：

第一步：氧化型細胞色素P-450（Fe3＋）與底物形成復合體；第二步：從NADPH經過黃素蛋白還原酶供給電子，使氧化型細胞色素P-450（Fe3＋）—底物復合體還原為亞鐵（Fe2＋）還原型復合體；第三步：還原型（Fe2＋）細胞色素P-450—底物復合體與CO反應成一個CO復合體，其示差光譜吸收峰在450nm。在氧分子（O2）存在時，還原型復合體與氧形成氧合中間體；第四步：氧合中間體轉變為羥基化底物及H2O，而還原型細胞色素P-450（Fe2＋）則轉變為氧化型細胞色素P-450（Fe3＋）。第四步反應過程尚不清楚。可能存在第二條電子傳遞途徑，即從NADH供給電子，經黃素蛋白還原酶及細胞色素b5傳遞給氧合中間體，再產生氧化型細胞色素P-450、羥基化底物和水。

微粒體氧化酶系的親酯性非常突出，因此其主要代謝那些非極性的外來化合物。親酯性的化合物被代謝為極性的羥基化合物或離子化合物。昆蟲的發育階段，年齡都會影響氧化酶的活性。一般來說卵期和蛹期測不到其活性，幼蟲或若蟲期酶活性變化很有規律，在每齡幼蟲中期活性高，而在蛻皮的前後活性都降低。

②微粒體氧化酶系對殺蟲劑的代謝作用：微粒體氧化酶系對各類殺蟲劑及增效劑都可使其氧化，絕大多數的氧化結果是解毒代謝，但對少數殺蟲劑為活化代謝，致使其毒性先增加，隨後又迅速降解為無毒的代謝產物。微粒體氧化酶系對殺蟲劑的氧化作用可概括為以下4類反應：

(1)O－、S－及N－脫烷基作用。在殺蟲劑中，氧、硫、氮原子與烷基相連接時是微粒體氧化酶攻擊的靶標，由於O及S的負電性較強，反應的結果是脫烷基作用。如久效磷和涕滅威。

久效磷

涕滅威

(2)烷基、芳基羥基化作用。氨基甲酸酯苯環上烷基和擬除蟲菊酯三碳環上烷基的羥基化。氨基甲酸酯和擬除蟲菊酯苯環及其他雜環上羥基化均屬於這類反應。

速滅威

克百威

氯菊酯

(3)環氧化作用。以C=C雙鍵變成為環氧化合物。

(4)增毒氧化代謝作用。這類氧化作用為增毒代謝，其產物可進一步代謝為無毒化合物。硫代磷酸酯類化合物（P=S）氧化為磷酸酯（P=O）；硫醚及氮的氧化作用。有機磷殺蟲劑及其他殺蟲劑中硫醚（－S－）被微粒體氧化酶系代謝後產生亞碸及碸的化合物；煙鹼中氮的氧化代謝後生成煙鹼-1－氧化物。

（2）昆蟲體內的水解酶系及其代謝：

①磷酸三酯水解酶：有機磷酸酯類殺蟲劑可以被多種水解酶降解，如芳基酯水解酶、O－烷基水解酶、磷酸酯酶、磷酸二酯水解酶等。這些酶總稱為磷酸三酯水解酶（phosphorotriesterhydrolases），其對有機磷殺蟲劑分子有兩個作用部位。

第一個反應產物為二烷基磷酸和HX；第二個反應產物為去烷基衍生物和醇。由於這些含磷的代謝物在中性溶液中是膽鹼酯酶弱的抑制劑，因此，水解作用就是解毒代謝。

②羧酸酯水解酶：羧酸酯酶是催化水解馬拉硫磷的羧酸酯部位，酯鍵斷裂為水溶性的馬拉硫磷—羧酸，對除蟲菊酯及類似物也有類似催化解毒作用。

羧酸酯酶在哺乳動物中很普遍，而在昆蟲中有些種類卻缺乏這種酶。因此，這些昆蟲對馬拉硫磷特別敏感。但對馬拉硫磷有抗性的昆蟲，羧酸酯酶的活性就特別高。許多有機磷殺蟲劑能抑制羧酸酯酶的活性，特別是P=O結構的磷酸酯抑制能力更強，但馬拉硫磷與這些殺蟲劑混用可以顯著提高對昆蟲的葯效，同時也可能增加對高等動物的毒性，這在實際應用中必須引起重視。

③醯胺水解酶：醯胺酶能催化水解樂果的醯胺基部位，產生對昆蟲無毒的樂果酸。

醯胺酶與羧酸酯酶很相似。它雖能水解硫代磷酸酯類殺蟲劑如樂果，但會被含醯胺基的磷酸酯類化合物（如氧樂果、久效磷、百治磷）所抑制。

（3）昆蟲體內谷胱甘肽－S－轉移酶系及其代謝。谷胱甘肽－S－轉移酶在殺蟲劑的解毒過程中和在昆蟲的抗性中起著重要的作用。特別是許多有機磷化合物能被谷胱甘肽－S－轉移酶作用而解毒。根據其底物的特性，該酶系可分為谷胱甘肽－S－烷基轉移酶、谷胱甘肽－S－芳基轉移酶、谷胱甘肽－S－環氧化轉移酶及谷胱甘肽－S－烯鏈轉移酶等。該類酶對二甲基取代的有機磷殺蟲劑如甲基對硫磷、甲基谷硫磷、速滅磷及殺螟硫磷等為去甲基反應。也有報道對對氧磷和甲基對氧磷為去芳基反應。

（4）硝基還原酶及脫氯化氫酶。有機磷殺蟲劑中有硝基結構的化合物如對硫磷、殺螟硫磷及苯硫磷等，可被硝基還原酶代謝為無毒化合物。哺乳動物、鳥類及魚等體內都有此酶，反應時需NADPH參與。在昆蟲體內有活性的組織包括脂肪體、消化道及馬氏管等。

脫氯化氫酶能把DDT分解為無毒的DDE[2，2－雙（4－氯苯基）-1，1－二氯乙烯]，多數害蟲如家蠅、蚊、二十八星瓢蟲、菜粉蝶、煙草天蛾、墨西哥豆象等對DDT的抗性是由於脫氯化氫酶活性的增高。

2．昆蟲靶標部位對殺蟲劑敏感性降低

（1）乙醯膽鹼酯酶。乙醯膽鹼酯酶是有機磷和氨基甲酸酯殺蟲劑的靶標酶，其質和量的改變均可導致對這二類葯劑的抗葯性。據Smissaert（1964）首次觀察到棉紅蜘蛛（Tetranychusurticae）AChE對有機磷敏感度降低，Schuntner等（1968）最早報道藍綠蠅（Luciliacuprina）的抗性是其AChE變構引起的。隨後在30多種昆蟲及蟎中發現類似的情況。

通常由AChE變構引起的交互抗性譜比較廣。但有時也有一定的專一性，如稻黑尾葉蟬的一個品系其抗性僅限於某些氨基甲酸酯及有機磷殺蟲劑（Hama等，1978）。AChE變構可引起負交互抗性，如正丙基氨基甲酸酯對抗性黑尾葉蟬變構AChE的抑制能力高於其對敏感品系AChE的抑制能力。

（2）神經鈉通道。神經鈉通道（sodiumchannel）是DDT和擬除蟲菊酯類殺蟲劑的主要靶標部位。由於鈉通道的改變，引起對殺蟲劑敏感度下降，結果產生擊倒抗性（Kdr）。通常具有擊倒抗性的昆蟲會具有明顯的交互抗性。如棉蚜對溴氰菊酯及氰戊菊酯產生抗性後，對幾乎所有的擬除蟲菊酯都產生交互抗性。

（3）其他靶標部位。γ－氨基丁酸（GABA）受體是環戊二烯類殺蟲劑和新型殺蟲劑氟蟲腈（fipronil）及阿維菌素（abamectin）等殺蟲劑的作用靶標部位，環戊二烯類殺蟲劑與該受體結合部位敏感度降低，導致了其抗性。

昆蟲中腸上皮細胞紋緣膜上受體是生物農葯蘇雲金桿菌（Bt）的作用靶標部位。Bt殺蟲毒素蛋白與中腸上皮細胞紋緣膜上受體位點親和力下降，導致了印度谷螟和小菜蛾的抗性。

3．穿透速率的降低

殺蟲劑穿透昆蟲表皮速率的降低是昆蟲產生抗性的機制之一。如氰戊菊酯對抗性棉鈴蟲幼蟲體壁的穿透速率明顯較敏感棉鈴蟲慢，內吸磷對抗性棉蚜體壁的穿透和敵百蟲對抗性淡色庫蚊的穿透都有類似的結果。穿透速率降低的原因至今尚不完全清楚。Saito（1979）認為抗三氯殺蟎醇的蟎對該葯穿透速率較慢是由於幾丁質較厚引起的，Vinson（1971）則認為抗DDT的煙芽夜蛾幼蟲，對DDT穿透較慢是由於幾丁質內蛋白與酯類物質較多而骨化程度較高引起的。

4．行為抗性

抗性的產生是由於改變昆蟲行為習性的結果。如家蠅及蚊子會飛離葯劑噴灑區或室內作滯留噴霧的牆壁，使昆蟲在未接觸足夠葯量前或避免了接觸葯劑就飛離用葯區而存活。

以上分別簡述了昆蟲殺蟲劑產生抗性的幾個主要的機制。但在實際抗性的例子中，昆蟲的抗葯性並非都是由單個抗性機制所引起的，往往可以同時存在幾種機制，各種抗性機制間的相互作用絕不是簡單的相加。如當體壁穿透力的降低為唯一的抗性機制時，其抗性倍數一般較低；但當與代謝酶活性的增加及靶標部位敏感性降低等結合存在時，如棉紅蜘蛛的高抗品系，其抗性倍數可高達幾千倍。此外，一種殺蟲劑可能存在多個酶解毒的作用部位，如對硫磷、馬拉硫磷。

①磷酸酯酶②羧酸酯酶③G-SH-S-轉移酶④多功能氧化酶。

『玖』 羅拉是什麼葯

就是勞拉西泮，應該主要以抗焦慮為主，和我們平時常用的安定是一大類葯物。

主要成分
化學名為7-氯 –5-(0-氯苯基)-3-羥基-1，3-二氫-2H-1，4-苯二氮卓-2-酮。

葯理學特徵
●在推薦劑量應用下，羅拉的葯理作用來自邊緣系統，它的效力優於其他苯二氮卓類化合物，應用一般劑量，皮質的抑鬱或抗交感神經的作用很少或沒有。在輔助治療中，羅拉和其他化合物沒有配伍禁忌。
●羅拉廣泛用於綜合科和精神病患者，是有效、安全和耐受性好的安定類葯。

葯效學特徵
羅拉對焦慮有關的失常提供有效的精神安定，其用量遠較其他苯二氮卓類化合物為少。 羅拉同時可解除因焦慮與緊張引起的失眠，並幫助恢復正常的睡眠。

羅拉 片劑 Lora

製造商 大西洋制葯

成分 勞拉西泮 lorazepam(妊娠分級: D)

葯物分類 抗焦慮葯

劑型 片劑 0.5 mg x 20 片 1 mg x 100 片 2 mg x 100 片

適應症 由情緒引起的自律神經症狀，如頭痛，心悸，胃腸不適，失眠。使軀體疾病復雜化的焦慮症狀。精神神經症性障礙，包括焦慮症、抑鬱症、強迫症、恐懼症或混合反應。嚴重抑鬱伴發焦慮的輔助治療，以及術前用葯。

用法用量 成人1-2 mg bid-tid。年老體弱者應減量。 不良反應 鎮靜、眩暈、虛弱、步態不穩，少見定向障礙、抑鬱、胃腸道症狀、頭痛、睡眠紊亂、激越、皮膚症狀、眼功能紊亂。

禁忌症 對本品或其它苯二氮類衍生物過敏者，急性窄角型青光眼患者，妊娠婦女禁用。

注意事項 本品可能導致血惡液質、肝腎功能損害。兒童不宜使用。

葯物相互作用 勿與麻醉劑、巴比妥類及酒精合用。與吩噻嗪類、單胺氧化酶抑制劑或其他抑制劑合用會造成中樞神經系統抑制。慎與東莨菪鹼合用。

妊娠分級 D