越南什麼時候發現乙肝

❶ 全世界第一例乙肝患者是在哪裡發現的

有記載的歷史第一例乙肝是1883年在德國城市不萊梅Bremen發現的

❷ 乙肝病毒起源於哪個國家，哪個年代

可能是目前最早的乙肝病毒的實物記錄：
來自韓國和以色列的科學家們在一具韓國兒童木乃伊中發現了一種獨特的乙肝病毒（HBV）C2基因亞型。此類基因型在東南亞地區非常普遍。早在2007年，
研究人員就從這具木乃伊保存尚好的肝臟中發現了乙肝病毒。而這一次，遺傳密碼的破解更為完全、徹底。對木乃伊衣物進行的碳14檢測揭示這個小男孩生活在
16世紀的朝鮮王朝（Korean Joseon
Dynasty）。在肝臟活體切片中發現的DNA序列讓科學家們繪制出了完整的古老HBV基因組圖，這是迄今為止文獻記錄中人們所重建的最古老的完整病毒
基因組。 研究 結果發表在5月21日的《肝病學》（Hepathology）上。

❸ 乙肝病毒起源於哪個國家，哪個年代

乙肝是由澳大利亞科學家布隆伯格在1963年發現的，並因此獲得諾貝爾獎。希望回答對你有所幫助，望採納

❹ 乙肝什麼時候被發現的

樓主您好
1 乙肝病毒是上個世紀六七十年代才發現的
2 之前我國沒有記載相關的病毒，所以有的人號稱祖傳秘方就需要值得懷疑和推敲了，才發現了三四十年怎麼能傳幾代呢。。。

❺ 人類是什麼時候發現乙肝病的

1947年：專門從事肝疾研究的英國醫生F.O. Maccallam考慮是否在人的血液當中含有引起肝炎的病毒，通過對肝炎病人志願者的研究，提出由血液傳播引起的乙型肝炎。從血液樣本中尋找突破—乙肝表面抗原的發現科學家們懷疑引起乙型肝炎的罪魁禍首可能是病毒，一個從事內科學和生物化學的專家Baruch Blumberg，提出疑問—為什麼有些人易患某種疾病，為了研究具有遺傳變異性的血液蛋白成分，開始從世界各地收集血液樣本。同時，國家健康研究所血庫的血液專家Harvey Alter試圖找到一些病人在輸血後會出現發熱、寒戰、皮疹的原因，他認為這些患者可能是在接受輸血之後機體對異種蛋白（抗原）發生了免疫反應。1963年：Baruch Blumberg和Harvey Alter首次在澳大利亞土著人血液中發現的抗原性物質Aa（澳大利亞抗原）（後改稱HBsAg，即乙型肝炎表面抗原）。驚奇的發現—乙肝病毒的檢出在1966年，Baruch Blumberg等發現在一個12歲的唐氏綜合症男孩的血液中檢測出有Aa，而且他還有肝炎症狀。這一巧合說明，Aa與肝炎有關。在檢測肝炎患者和非肝炎患者的血清時發現，肝炎患者血清中Aa陽性率高於非肝炎患者。1967年：Baruch Blumberg, Kazuo Okochi, Alfred Prince, Alberto Vierrucci及他們的同事們報道了Aa參與乙型肝炎的形成，明確了這種抗原與乙型肝炎（簡稱乙肝）有關。1976年：Blumberg因他的澳大利亞抗原工作獲得了1976年度諾貝爾生理學或醫學獎。1970年：倫敦Middlesex醫院的D．S Dane用電子顯微鏡發現了Aa陽性患者血樣中的乙肝病毒顆粒。電子顯微鏡下患者血中HBV的雙層殼病毒顆粒。該病毒的最外層膜為乙肝病毒表面抗原（HbsAg），也是乙肝疫苗的基本成分（疾病控制的中心環節）。

❻ 乙肝是那年被發現的現在兒童們的感染率還很高嗎

樓主您好
1 乙肝病毒是上個世紀六七十年代才發現的；
2 之前我國沒有記載相關的病毒。3 現在15歲以下的兒童發病率號稱是10萬分之3或4，但是實際仍然要超過2%甚至有5%

❼ 越南留學關於乙肝的規定

越南在這方面的工作包括對留學人員的規定還是欠缺的，也包括我水平有限，不能找到一些官方的規定來回答你，但是根據我們留學越南的情況，我做如下回答：
1.出關到越南方，他們留學人員的健康狀況檢查很松，記得去的時候他們只看我們進境的正不正常，不用寫什麼健康報告，不用在關口檢查。進入學校後，學校也沒有定期對學生身體健康狀況進行檢查，但是越南已經對乙肝的影響重視，規定加強對在校學生傳染病的檢查，所以外國乙肝攜帶者在越南生活，一旦被學校確定是乙肝，留學人員必須停學就診，這並單純是學校的要求。
2.越南的衛生水平很低，（主要講越南北部，越南南部的情況要好很多），但是高校有對高校學校入學體檢乙肝項目，特別是進入大學，除了入學，其他時間是沒有這個體檢的，但是如果發現有乙肝攜帶者，學校還是對乙肝攜帶者挺學就診的，而在大學外的群體，相關的檢查抓得更少。

❽ 乙肝病毒是什麼時候在地球上面出現的

病毒與細胞關系的多元化給病毒起源的研究增加了許多困難，1988年以來，隨著對病毒與細胞相互作用的分子模型分析和病毒核酸的分子生物學研究以及病毒基因克隆技術的發展，對病毒的起源目前形成了三種代表性的學說。

第一種學說認為，病毒是地球上生物進化過程中的一種最為原始的生命物質，病毒既具有化學大分子的屬性，又具有生物的部分特徵。這似乎提示，在從無機自然界到生命出現這一漫長的轉變過程中，病毒正處於非生物到生物的過渡位置，也就是說病毒正好填補從化學大分子到原始細胞生物中間的空白。其要點是：地球上生命物質產生的環境中首先由無機物質演化為有機物質，再演化為大分子生命物質。這個學說是根據生命起源學說和分子進化理論所提出來的一種純粹的假設，缺乏任何進化上的證據。

第二種學說認為病毒是一種高級微生物的退行性生命物質，微生物細胞在生命歷程中的部分基因丟棄使其喪失獨立的自我繁殖能力，最終退化為病毒。提出這種假說的依據是：在細胞內環境寄生的細菌與病毒之間，還存在著像立克次氏體和衣原體（是二類非獨立生活的細胞生物）這樣一些比細菌更原始，而且是專性細胞內寄生的中間形式，並據此推測，由寄生於細胞的低級細菌退化為立克次氏體一類的生物，再退化為衣原體一類的生物，進而退化成病毒。如果假說成立，那就應該在病毒能夠感染的動植物細胞和細菌細胞中找到這種細胞內寄生的小型細胞生物，而實際情況並非如此，況且，在立克次氏體和衣原體中未見發現病毒的報道。可見，該假說成立的證據不足。

第三種學說認為，病毒來源於正常細胞的核酸，因偶然途徑從細胞內脫離出來而變為病毒，這就是目前比較流行的病毒起源的內源性學說。支持這個學說的多半來自於一些實驗的間接證據：病毒與質粒的相似性，質粒本屬於細胞的一部分，但它可以隨時脫離細胞，並在細胞之間傳遞；有很多DNA病毒，如細菌病毒中的λ噬菌體，植物病毒中的花椰菜花葉病毒，動物病毒中的乙肝病毒、腺病毒、皰疹病毒和乳頭瘤病毒等，這些病毒的 DNA或全部或部分可以結合到它們所寄生的細胞的染色體上，從而變為細胞的一部分，這正好是細胞核酸外逸的逆過程；利用核酸分子探針技術發現很多能與細胞染色體結合的病毒DNA的整合區序列與發生整合的染色體的側翼序列有很大的同源性，尤其在一些逆轉錄病毒（艾滋病的病原——人類免疫缺陷病毒即屬於此類）中的癌基因V-onc與細胞中的原癌基因C-onc高度同源；正常細胞中存在較廣泛的逆轉錄型可動遺傳因子，如酵母細胞的Ty因子、果蠅的Copia樣因子、脊椎動物的IAf，基因，和逆轉錄型重復序列，如人的Alu因子及KpnⅠ因子等，提示正常的細胞中含有RNA所介導的DNA合成反應，而這與逆轉錄病毒的核酸的復制行為一致。這些間接證據可部分解釋DNA病毒的起源，但要說明RNA病毒的起源卻十分困難。

1999年第十一屆國際病毒學大會對病毒在基因水平上的起源及進化提供了新的證據：在一種古細菌（一種介於原核生物和真核生物之間的第三類生物）中發現了被稱之為 「反轉子」的遺傳單元，它是僅含一個基因並且能自我復制的一段核酸分子，具有重要的基因捕獲功能。其基因序列與宿主細胞等位基因高度同源，並且在密碼子的使用頻率上也有高度相似性，根據對這種古細菌的年代考證，估計反轉子在4億年前就已存在。隨著古細菌的進化，反轉子從細菌基因庫中捕獲基因，擴大自己的遺傳信息量，增加生物學功能，最原始的感染性病毒顆粒由此產生，原始病毒採取不同的復制策略，於是產生不同病毒的進化。可見，生命的起源是從細菌開始的，細菌是病毒進化的搖籃。其基本推測是：地球上最早出現的病毒可能是以RNA為基因組的逆轉錄病毒，然後發展成以DNA為基因組的逆轉錄病毒（乙肝病毒屬於此類），最後出現的是DNA病毒，而RNA病毒則可能有其獨立的演化途徑。

以上三種病毒起源學說及病毒演化的有關證據給人的啟示是，病毒起源是復雜和多元化的，不同病毒有著不同的起源，至少在DNA病毒和RNA病毒之間是如此，這方面的結論尚有待於更多研究資料的積累。

❾ 乙肝最早是哪裡發現的，他來源是從哪裡來的

樓主您好
「澳抗」就是HBsAg。為什麼把HBsAg叫做「澳抗」呢？１９６５年Bumberg在一名患血友病而多次接受輸血治療原患者血清中發現一種特殊的抗體，該抗體只能和當地澳大利亞居民血清起反應，因而認為這些澳大利亞人體內有一種特殊的抗原，當時命名為澳大利亞抗原，簡稱「澳抗」即HBsAg。
１９６３年，學者Blumberg在一位澳大利亞土著人的血清中發現一種特殊抗原，當時命名為「澳大利亞抗原」，簡稱澳抗。後又進一步研究，認為該抗原與人的病毒性肝炎相關，故又名「HAA」，意即肝炎相關抗原。經大量的血清流行病學調查，發現該抗原與乙型病毒性肝炎相關。１９７０年由學者Dane等在電鏡下鑒定了Dane顆粒，認為是乙型肝炎病毒顆粒，並進一步闡明了其為直徑４２納米的球形顆粒，外殼厚７納米，由蛋白質和膜脂質組成，為病毒的包膜，剝去包膜則為病毒的核殼體，直徑２８納米，為病毒核心，除含有脫氧核糖核酸外，還含有DNA聚合酶。目前臨床上已能檢測出乙肝患者血清中與該病毒相關的標志物，其中有乙肝病毒表面抗原（HbsAg），乙肝病毒表面抗體（抗HBs），乙肝病毒核心抗原（HbcAg），乙肝病毒核心抗體（抗HBc），乙肝病毒E抗原（HbeAg），乙肝病毒e抗體（抗Hbe），乙肝病毒DNA（HBV-DNA）等，均可作為乙肝病毒感染標志，但其臨床意義各有所不同。其中的HbsAg，即是１９６３年發現的澳抗，現已以HbsAg代替澳抗，澳抗或HAA的叫法已成歷史了。

❿ 肝炎病毒的發現歷程

從「卡他性」到「流行性」
病毒性肝炎流行的歷史久遠，疾病的記載可追溯到公元前。但那時，由於人們對它的病因不了解，曾給它起過許多名字。最初，人們未認識到它是一種全身性疾病，對它的流行性也缺乏了解，由於它的表現多有黃疸，只認為它是一種膽管的卡他性炎症。
因此，古希臘和古羅馬一直稱其為「卡他性黃疸」。1744-1749年，地中海西部的一個島嶼上出現了這種病的流行，引起了人們的注意。後來，戰爭使這種黃疸病的流行加劇。在19世紀初，美國的南北戰爭中第一次記載了軍隊中的黃疸病流行，開始被稱為「軍營黃疸」。1863年的秋冬季是黃疸病流行的高峰，這使人們認識到這種疾病有一定的流行季節。後來，斯馬特(Smart)醫生記錄了1888年聯邦同盟軍中發生的71 691例黃疸病例，這些病例的臨床表現和流行情況均符合現在的甲型肝炎。1912年，美國醫生柯凱因(Cockayne)對美國聯邦同盟軍士兵中發生的22 569例「卡他性黃疸」進行了統計分析，其中有161例死亡，病死率0.71%。這個數字使他感到非常震驚，他開始對這種病進行研究。經過研究，他發現這是一種全身性疾病，能夠從一個人傳給另一個人，並造成流行，嚴重者可導致急性黃色肝萎縮而死亡。因此，柯凱因醫生首先把這種疾病稱為「流行性黃疸」，後來也有人稱其為「傳染性黃疸」。到了1939年，針穿肝臟活檢技術問世了。人們經過肝臟病理學的研究，證明了這種疾病是肝細胞的炎症和壞死造成的，從此「卡他性黃疸」這一陳舊概念才被徹底廢棄。
發現了兩種傳播途徑
自從人們認識到這種疾病的傳染性後，逐漸發現它常發生於人口密度大、衛生條件差的地區，但是它是如何傳播的仍然是個謎。人們開始尋找它的傳播途徑。為此，柯凱因醫生詳細觀察了一位病人的疾病傳播過程。這例病人在患病期間到英國威爾士(當時叫弗林特郡)去旅遊，在那裡曾與三個人有過密切接觸，並把疾病傳染給了這三個人。因此柯凱因醫生認為，這是由於人與人接觸而傳播的。但當時的意見並不統一，有更多的醫生甚至認為這種疾病是通過呼吸道飛沫傳播的。只有歐洲和美國的一些學者分別在1937年和1939年提出該病可能通過消化道傳播。1942年，有一位叫維奧特(Voegt)的醫生用病人的十二指腸液經口感染人，證實了幾年前歐洲和美國醫生提出的消化道傳播途徑。但此時一位正在研究黃熱病的英國醫生麥凱阿倫(MacCallum)卻發現了另一種情況。當時，為了預防黃熱病，他給士兵們接種了一種含有人血清的黃熱病疫苗。幾個月後，其中的一些士兵出現了肝炎的症狀。這使他想起在醫學文獻報道中曾看到過一些肝炎病例也是在接種了含有人血清的疫苗後發生；他還了解到一些糖尿病和老年病患者在使用了未消毒的注射器後，也會發生肝炎。這些未消毒的注射器針頭上可能帶有少量的人血液。由此，麥凱阿倫考慮到是否在人的血液當中含有引起肝炎的病毒。
於是在二次世界大戰期間及結束後短短的時間里，麥凱阿倫醫生和他的同事們對一批志願者進行了一系列的觀察研究。研究結果證實了他的假設。同時還搞清楚了肝炎不僅可以通過血液傳播，也可通過消化道傳播。幾乎同時，耶魯大學的研究者們也證實了肝炎的這兩種傳播途徑，並把它們分別稱為「傳染性肝炎」和「血清性黃疸」。他們還發現，這是兩種不同的疾病：「傳染性肝炎」比「血清性黃疸」的潛伏期短。1947年，麥凱阿倫提出把因糞便污染了食物和水後經消化道傳播引起的肝炎稱為「甲型肝炎」，因污染血液經輸血傳播引起的肝炎稱為「乙型肝炎」。
從血液中找到的第一個肝炎病毒
在接下來的十幾年當中，科學家們在各自的實驗室中試圖尋找到引起這兩型肝炎的病原微生物。然而，他們的工作沒有任何結果。科學家們懷疑這些罪魁禍首可能是病毒，因為在實驗中發現它們可以通過非常小的微孔，可是他們卻不能將這些病毒分離培養出來以供研究。到了20世紀60年代，肝炎的研究陷入了一個困境。就在這時，一位當時並非在該領域從事研究工作的醫生使這項研究走出了困境。他就是布魯伯格(Blumberg)，一個從事內科學和生物化學的專家。
當時，布魯伯格正在研究一種熱帶地區很常見的寄生蟲疾病——象皮病。他懷疑象皮病的易感性差異可能是由不同的基因所決定，於是他想通過檢測特殊的血液蛋白成分來尋找其中的遺傳差別。20世紀50年代末，布魯伯格從世界各地收集到許多血液樣本，並設計了一種方法來顯示人體內的免疫抗體，從而找到抗體和這種特殊遺傳蛋白反應後所產生的一種復合物。與此同時，另一位美國疾病預防控制中心的血液學專家阿爾特(Alter)也關注著一個和麥凱阿倫相類似的問題：為什麼很多需要經常輸血的血友病和白血病患者會出現肝炎的症狀。他懷疑這些患者因輸血而得肝炎。阿爾特決定和布魯伯格攜手找到疾病的病因。經過幾年的努力，他們終於在1965年發現了澳大利亞土著人的血清中有一種能夠和白血病患者血清中的物質產生抗體-抗原反應的神秘蛋白，他們將這種蛋白命名為澳大利亞抗原。這是人類從血液中找到的第一個肝炎病毒的抗原成分，也就是乙肝病毒的表面抗原（HBsAg）。自此，對乙型肝炎的研究勢如破竹，病毒的其他部分很快被發現了：1970年觀察到了完整的乙肝病毒顆粒；1971年病毒被分離，並展現了病毒的表面和核心；1972年，認識到乙型肝炎e抗原(HBeAg)是病毒核心的一部分，與病毒的感染性有關。
甲肝病毒的發現
盡管對甲型肝炎的研究早於乙型肝炎，但發現其病原體的時間卻排到了乙型肝炎的後面。1908年，麥當勞(McDonald)醫生首先認識到甲型肝炎是由一種病毒引起。他認為急性黃色肝萎縮的發病是一些特殊的病毒作用於既往有損害的肝臟所致。以後，有許多科學家為尋找甲肝病毒付出了艱苦的勞動，但一直沒有找到這種病毒。直到乙肝病毒發現以後，許多研究者們又將研究目標轉向甲型肝炎。1973年，弗瑞斯特(Feinstone)博士和他的同事們用電子顯微鏡在病人的糞便中發現了甲肝病毒顆粒，並從感染狨（猴子的一種）的肝組織當中分離純化出來了甲肝病毒。
第二種由血液傳播的肝炎病毒
乙肝病毒表面抗原的發現震驚了臨床醫生。他們認識到，必須採用適當的方法對乙肝病毒污染的血液進行篩查，以此減少輸血後肝炎的發生。但是即使經過嚴格的血液篩查，仍有許多病人染上了輸血後肝炎。於是科學家懷疑還有其他種類的肝炎病毒經血液傳播，並把這種肝炎稱為非甲非乙型肝炎。為了尋找這種肝炎病毒，科學家們試圖「故伎重演」，用搜尋乙型肝炎的抗體-抗原方法來查獲這種病毒，他們先將非甲非乙型肝炎患者進行隔離，然後對他們的血液進行檢查。科學家們先後使用了電子顯微鏡、人工培養和免疫學等多種方法尋找病毒，但這種非甲非乙型肝炎病毒似乎非常不穩定，並難以捉摸。直到1989年，美國科學家邁克爾·侯頓(Michael Houghton)和他的同事們利用一種新的技術手段——分子生物學方法，終於找到了病毒的基因序列，克隆出了丙肝病毒。從1990年開始，隨著高敏感性、高效性的丙肝病毒血液檢查方法的應用，輸血引起的肝炎已下降到十萬分之一。
丁肝病毒的發現
里茲托(Rizzetto)是一位義大利的胃腸病學專家。1977年，他和同事們用免疫熒光方法對義大利慢性乙型肝炎患者的肝細胞進行檢查。他偶然發現，病人的肝細胞核中有一種新的抗原，這種抗原的分布有點兒像乙肝病毒的核心抗原，但又很少與乙肝病毒核心抗原同時存在。在那時，人們已經知道了乙肝病毒有表面抗原、e抗原和核心抗原。因此認為這種新發現的抗原是乙肝病毒的第四種抗原，就按希臘字母順序命名為δ抗原，這種抗原的抗體被稱為δ抗體。後來發現，這種δ抗原並非乙肝病毒的組成部分，而是一種有缺陷的RNA病毒。這種病毒沒有外殼，因而必須藉助乙肝病毒才能復制及生存，常與乙型肝炎先後重疊感染或同時混合感染，並可使原有的乙型肝炎加重。因此，在1984年裡茲托提議將δ抗原稱為丁肝病毒。
另一種非甲非乙型肝炎
自從1974年發現輸血後非甲非乙型肝炎，使得一些學者回憶起1955年印度新德里由水源污染發生的肝炎暴發流行事件。當時有35 000人發病，被誤認為是甲型肝炎。但近年對當時留取的血清進行檢測，發現這些血清內既無甲肝病毒的標志，亦無乙肝病毒的標志。後來，印度每隔若干年就發生一次大流行，尼泊爾、蘇丹、前蘇聯及我國新疆等地都有流行。這使人們想到非甲非乙型肝炎除了輸血感染以外，還有通過消化道感染的另外一型。1983年莫斯科脊髓灰質炎和病毒性腦炎研究所的科學家(Balayan等)發現了戊肝病毒顆粒，但未分離到病毒。因此，在1987年11月日內瓦召開的世界衛生組織病毒性肝炎咨詢小組第三次會議上，建議將非甲非乙型肝炎分為兩類：一是經腸道傳播的非甲非乙型肝炎，二是經腸道外傳播的非甲非乙型肝炎。事隔不久，在1989年美國雷耶斯（Reyes）博士成功克隆了戊肝病毒。於是，在1989年9月的日本國際非甲非乙型肝炎和經血傳播的傳染病學術會議上正式將其命名為戊肝病毒。
其他的肝炎病毒
至此，世界公認的五種肝炎病毒：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型全部被發現。是否還有其他肝炎病毒至今尚無定論。
1994年，有人在研究散發性急性腎功能衰竭時，發現有一種非甲、非乙、非丙、非丁、非戊型肝炎病毒。國外學者用不明原因肝炎病人的糞便提取物感染恆河猴，使恆河猴發生了肝炎。在病人的糞便、肝臟中以及感染動物的糞便中均檢出同一種病毒，因而被命名為已型肝炎病毒。但到目前為止病毒尚未分離成功，且缺乏特異性診斷方法，致病性也不太清楚，因此至今尚未被確認。
1995年美國阿波特公司的研究者發現一種黃病毒樣基因序列，稱之為庚型肝炎病毒。其傳播途徑與乙肝病毒、丙肝病毒相似，常與乙型肝炎、丙型肝炎重疊感染。但至今沒有明確證據顯示該病毒可致病或者有任何不良影響。
1997年12月，日本學者在一名病原不明的輸血後肝炎病人體內，發現了新的病毒基因克隆，認為是一種新肝炎病毒，而命名為「TTV」，即經血傳播病毒。但TTV的致病性還有待於進一步明確。