英国有多少人携带朊病毒

‘壹’ 阮病毒是什么

又称蛋白质侵染因子。朊病毒是一类能侵染动物并在宿主细胞内复制的小分子无免疫性疏水蛋白质。

病毒是一类个体极微小的生物，它没有细胞结构，其构成也很简单，一般只有蛋白质组成的外壳和由核酸组成的核心。核酸（DNA或RNA）在病毒的遗传上起着重要作用，而蛋白质外壳只对核酸起保护作用，本身并没有遗传性。这是人们对病毒的基本认识。然而，随着人们对一些疾病的深入研究，科学家们发现，还有一类生物与一般病毒不一样，它只有蛋白质而无核酸，但却既有感染性，又有遗传性，并且具有和一切已知传统病原体不同的异常特性。它就是朊病毒。

朊病毒的发现

早在300年前，人们已经注意到在绵羊和山羊身上患的“羊瘙痒症”。其症状表现为：丧失协调性、站立不稳、烦躁不安、奇痒难熬，直至瘫痪死亡。20世纪60年代，英国生物学家阿尔卑斯用放射处理破坏DNA和RNA后，其组织仍具感染性，因而认为“羊瘙痒症”的致病因子并非核酸，而可能是蛋白质。由于这种推断不符合当时的一般认识，也缺乏有力的实验支持，因而没有得到认同，甚至被视为异端邪说。1947年发现水貂脑软化病，其症状与“羊搔症症”相似。以后又陆续发现了马鹿和鹿的慢性消瘦病（萎缩病）、猫的海绵状脑病。最为震惊的当首推1996年春天“疯牛病”在英国以至于全世界引起的一场空前的恐慌，甚至引发了政治与经济的动荡，一时间人们“谈牛色变”。1997年，诺贝尔生理医学奖授予了美国生物化学家斯坦利�6�1普鲁辛纳（Stanley B.P Prusiner），因为他发现了一种新型的生物——朊病毒（Piron）。“朊病毒”最早是由美国加州大学Prusiner等提出的，在此之前，它曾经有许多不同的名称，如非寻常病毒、慢病毒、传染性大脑样变等，多年来的大量实验研究表明，它是一组至今不能查到任何核酸，对各种理化作用具有很强抵抗力，传染性极强，分子量在2.7万～3万的蛋白质颗粒，它是能在人和动物中引起可传染性脑病(TSE)的一个特殊的病因。

朊病毒的性质与结构

期但利�6�1普鲁辛纳经过多年的研究，终于初步搞清了引起瘙痒病的病原体即朊病毒的一些特点。他发现朊病毒大小只有30一50纳米，电镜下见不到病毒粒子的结构；经负染后才见到聚集而成的棒状体，其大小约为10～250 x 100～200纳米。通过研究还发现，朊病毒对多种因素的灭活作用表现出惊人的抗性。对物理因素，如紫外线照射、电离辐射、超声波以及80～100℃高温，均有相当的耐受能力。对化学试剂与生化试剂，如甲醛、羟胺、核酸酶类等表现出强抗性。 对蛋白酶K、尿素、苯酚、氯仿等不具抗性。在生物学特性上，朊病毒能造成慢病毒性感染而不表现出免疫原性，巨噬细胞能降低甚至灭活朊病毒的感染性，但使用免疫学技术又不能检测出有特异性抗体存在，不诱发干扰素的产生，也不受干扰素作用。总体上说，凡能使蛋白质消化、变性、修饰而失活的方法，均可能使朊病毒失活；凡能作用于核酸并使之失活的方法，均不能导致朊病毒失活。由此可见，朊病毒本质上是具有感染性的蛋白质。普鲁辛纳将此种蛋白质单体称为朊病毒蛋白（PrP）。

朊病毒已经超出了经典病毒学的生物学概念，研究表明，蛋白质在特定条件下发生突变或构型上的变化，由良性变为恶性，即变为具有传染性的蛋白质颗粒，这一观点向传统观点提出了强有力的挑战。由朊病毒引起的疾病近年来不断被发现并相继被确认，不论在人群中还是在动物群中的发病率在全球范围内呈上升趋势，因而对朊病毒的研究不仅有重大的理论意义，同时还有迫切的现实意义。它的理论意义在于开辟了生物医学研究的一个新领域，要求细胞生物学、分子生物学、分子遗传学、蛋白质化学、分子病毒学、神经病理学等多学科的紧密合作来回答朊病毒带来的一系列问题；它的现实意义在于发展准确可靠的诊断技术，全面监测、检测朊病毒病，特别是做到对疯牛病和医源性感染的早期预防

‘贰’ 皮肤接触有朊病毒的东西

请问一下你知道什么叫做“朊病毒”吗？这是一种不通过核酸就能自行复制的一种蛋白质病毒。朊病毒引起的疾病均发生在动物身上外，人的朊病毒病已发现有4种：库鲁病（Ku-rmm）、克——雅氏综合症（CJD）、格斯特曼综合症（GSS）及致死性家庭性失眠症（FFI）。

临床变化都局限于人和动物的中枢神经系统。病理研究表明，随着阮病毒的侵入、复制，在神经元树突和细胞本身，尤其是小脑星状细胞和树枝状细胞内发生进行性空泡化，星状细胞胶质增生，灰质中出现海绵状病变。朊病毒病属慢病毒性感染，皆以潜伏期长，病程缓慢，进行性脑功能紊乱，无缓解康复，终至死亡为特征。 对于人类而言，朊病毒病的传染有两种方式。其一为遗传性的，即人家族性朊病毒传染；其二为医源性的，如角膜移植、脑电图电极的植入、不慎使用污染的外科器械以及注射取自人垂体的生长激素等。至于人和动物问是否有传染，目前尚无定论。但有消息说，英国已有两位拥有“疯牛病”牛的农场主死于克——雅氏综合症，预示着人和动物间有相互传染的可能性，这有待于科学家的进一步研究证实。由于朊病毒病目前尚无有效的治疗方法，因此只能积极预防。其方法主要有：
①消灭已知的感染牲口，对病人进行适当的隔离；②禁止食用污染的食物，对神经外科的操作及器械进行消毒要严格规范化，对角膜及硬脑膜的移植要排除供者患病的可能；③对有家庭性疾病的家属更应注意防止 其接触该病。

‘叁’ 朊病毒的传染给人

至今还没有明确的答案。因为已经证明，不同的动物之间，朊病毒病的传染是与朊病毒蛋白氨基酸差别程度有关的。疯牛病的高发是与牛饲料添加剂中存在携带朊病毒的绵羊组织密切相关的。牛和羊的朊病毒蛋白有7个氨基酸的差别，而仓鼠与小鼠有16个氨基酸的不同，致使小鼠难于被仓鼠朊病毒感染。牛和人之间有30多个氨基酸的差别，远远大于仓鼠与小鼠之间的差别，似乎疯牛病不可能传染给人。但是已经证实人朊病毒可传染小鼠，人与小鼠PrP基因有28个密码子的区别；在英国已有两位拥有“疯牛病”牛的农场主死于克雅氏综合症。英国4例新发现患者中，其中3位生活在疯牛病频发区。因而不能排除疯牛病传播给人的可能性。

‘肆’ 英国发生过什么重大历史事件急急急急急急急急！！！！十万火急！急急急急！！！！！！

1996年3月20日，英国政府宣布：困扰英伦三岛的疯牛病可能危害人类健康，使人感染致死性的克－雅氏（C-JD）病。世人从此谈“牛”色变。
据报道，英国现在因为疯牛病每年要损失7.8亿英镑收入，如果加上农民补偿和失业救济，则可高达20兆英镑。
1985年4月，在英国阿什福德的一个农场发现了第一个病例。
临床症状
使牛脑变成带有无数小孔的筛子，如同海绵状。这是一种散发的成年牛的慢性神经疾病，主要侵害牛的中枢神经系统，使牛出现运动失调、震颤、惊恐不安（因而俗称疯牛病）、感觉过敏等神经症状。
引起BSE的病原称为BSE因子，类似于羊和山羊的瘙痒疫（Scrapie）、人的克罗伊茨费尔特－雅各布氏病（Creutz-feld-Jakob Disease, CJD）、库路病（kuru）、G-S综合症（Gerst-mann-Straussler-Scheinker Disease, GSS）、水貂的传染性貂脑病（Transmissible Mink Encephalpathy, TME）、鹿或麋鹿的慢性消瘦症（Chronic Wasting Dise-ase, CWD）等因子，并都暂归属于朊病毒。
三、朊病毒（Prion）的发现
30年前，英国的放射生物学家Alper及其同事提出了一种异端的观点：一种传染病－羊瘙痒病的病因可能是不含有核酸的蛋白质。
但当时并没有引起人们的注意。

美国加州大学旧金山分校的生物化学家Prusiner15年来的工作使人们接受了上述观点。并首次用Prion这一名词把这类病与病毒、细菌、真菌以及其他已知的病原体分开。
四、致病机制
这种传染病的传染因子是由208个Aa残基组成的疏水性很强的蛋白质，称为普列昂蛋白（Pr-ion Protein，PrP），即朊病毒。

分子杂交实验证明，编码PrP的基因普遍存在于小鼠、大鼠、羊、人等脊椎动物体内，统称为Pro-P基因。在正常的个体中其表达产物为PrPC，即正常细胞中的普列昂蛋白；在患病的个体中，则为PrPSC ，即瘙痒病普列昂蛋白，具有感染能力，sc是瘙痒病Scrapie的缩写。

PrPSC和PrPC在一级结构上是没有区别的，因此PrPSC的感染机制不在于对Pro-P基因的表达调控，也不在于影响表达后的修饰。

1992年，瑞士苏黎世大学的魏兹曼教授报道了：对于小鼠来说，如果剔除了Pro-P基因，即使用PrPSC感染也不会发病。在体外实验中，加入少量PrPSC，可使原来无感染活性的PrPC转变成有感染活性的PrPSC。
对于上述现象的解释（两种模型）
催化模型
当发生感染时， PrPC变得相对不稳定。这时PrPSC单体会与PrPSC常形成双体，进而诱导正常的PrPC变构成PrPSC ，这个过程不断重复并造成PrPSC扩散，就像篮子中有一个烂苹果，其它苹果也会变烂。

结晶模型
正常的PrPC会瞬间自发的变构为PrPSC形式，但仅在有致病的PrPSC作为“晶种”时，才形成聚合物，从而导致脑神经损伤。

Prusiner工作的结论
不是DNA，也不是RNA，而是蛋白质性质的普利昂是病原物。其致病机制是，通过蛋白质分子－蛋白质分子间的相互作用，病原物PrPSC使原来正常PrPC在大分子高级结构上起变化，就成为PrPSC 。

五、疯牛病会不会传染给人？
最初，英国政府出于贸易的考虑一直宣称吃牛肉是安全的。但是1996年底英国爱丁堡CJD监测小组提交的研究报告使得英国政府承认食用受感染的牛肉“有可能”引起人类致命的CJD症。

1、从病原体即朊病毒来看
人的克罗伊茨费尔特－雅各布氏病（CJD）、库路病（kuru）、G-S综合症和疯牛病的病原体都是朊病毒，且症状相似。

2、从疯牛病的流行病学上看
英国的疯牛病认为是因在1988年之前在牛的饲料中添加羊的肉和骨等产品作为蛋白质来源而引起的。
因此证明牛和羊的交叉感染时存在的。

3、感染试验的证明
英国爱丁堡CJD监测小组于1996年6月发表的一分科研报告称，BSE可以通过食物途径传染给羊和鼠。现已证明BSE可以感染鼠、牛、羊、山羊、猪、水貂等动物，证明在不同动物之间的交叉感染是可能的。

4、BSE的宿主范围已扩大到了灵长类动物
Baker等在1993年报道了BSE可以感染南美绒猴，推测感染人类的可能性加大。

5、CJD的病原体（朊病毒）可以传染给动物
已有实验证明人的朊病毒可以传染给动物，那么，有什么理由认为动物的朊病毒不能传染给人类呢？

6、从致病机制上看
人类体内也含有PrPC。

7、10例新型CJD症与BSE的关系分析
一般认为CJD主要引起老年人发病，出现老年痴呆等症状。但最近在英国出现了10例特殊病例，这10名患者都很年轻，平均年龄仅为27.5岁，这或许是一种新的脑病，但其中两位是拥有“疯牛病”牛的农场主（二人已死亡），还有3位是生活在最先发现BSE的阿什福德镇。
六、结论与展望
疯牛病及朊病毒病和艾滋病被认为是上个世纪末的两大顽疾。
朊病毒病是一种新型的传染病，有关的研究可能会丰富我们生物化学和分子生物学的内容。

另1996年8月出版的Science上，芝加哥大学的遗传学家Susan Lindguist报道，在酵母中也存在着朊病毒，并与哺乳类的朊病毒相似，认为时无需DNA的遗传。
这一发现使我们想到在其他生物中是否也含有朊病毒及其造成的传染病。这些都需要进一步的研究。

‘伍’ 朊病毒病有哪些

朊病毒病
除上文提到的几种由朊病毒引起的疾病均发生在动物身上外，人的朊病毒病已发现有4种：库鲁病（Ku-rmm）、克——雅氏综合症（CJD）、格斯特曼综合症（GSS）及致死性家庭性失眠症（FFI）。

临床变化都局限于人和动物的中枢神经系统。病理研究表明，随着阮病毒的侵入、复制，在神经元树突和细胞本身，尤其是小脑星状细胞和树枝状细胞内发生进行性空泡化，星状细胞胶质增生，灰质中出现海绵状病变。朊病毒病属慢病毒性感染，皆以潜伏期长，病程缓慢，进行性脑功能紊乱，无缓解康复，终至死亡为特征。
对于人类而言，朊病毒病的传染有两种方式。其一为遗传性的，即人家族性朊病毒传染；其二为医源性的，如角膜移植、脑电图电极的植入、不慎使用污染的外科器械以及注射取自人垂体的生长激素等。至于人和动物问是否有传染，目前尚无定论。但有消息说，英国已有两位拥有“疯牛病”牛的农场主死于克——雅氏综合症，预示着人和动物间有相互传染的可能性，这有待于科学家的进一步研究证实。由于朊病毒病目前尚无有效的治疗方法，因此只能积极预防。其方法主要有：
①消灭已知的感染牲口，对病人进行适当的隔离；②禁止食用污染的食物，对神经外科的操作及器械进行消毒要严格规范化，对角膜及硬脑膜的移植要排除供者患病的可能；③对有家庭性疾病的家属更应注意防止
其接触该病。

‘陆’ 英国疯牛病是从何而来的

1981年，英国制定的牛饲料加工工艺规定，可以使用牛羊等动物的内脏，这就使得这些内脏中的称为朊病毒的蛋白质随饲料进入牛体内。人们认为，这种毒蛋白正是引起疯牛病的元兇。

本来，这一发现和随之进行的研究应该成为英国防治疯牛病的新起点，但遗憾的是，其后大约9年的时间内，并没有引起英国政府足够的重视，以致引出1995年起持续至今的疯牛病及后遗症。

‘柒’ 什么是朊病毒

朊病毒又称朊粒、蛋白质侵染因子、毒朊或感染性蛋白质，是一类能侵染动物并在宿主细胞内复制的小分子无免疫性疏水蛋白质，是一类能引起哺乳动物和人的中枢神经系统病变的传染性的病变因子。

朊粒病毒的发现，提示在传统的传染病病原微生物及寄生虫之外，又增加了一种全新类型的病原因子，其构造极为特殊。

(7)英国有多少人携带朊病毒扩展阅读：

1、形态

它是一种特殊的纤维结构，它的存在形式有两种，Ⅰ型纤维直径为11～14纳米，由两根直径为4～6纳米的原纤维相互螺旋盘绕而成，螺距为40纳米不等。

Ⅱ型纤维由4根相同的原纤维组成，每两根之间的间隙为3～4纳米，Ⅱ型纤维的直径为27～34纳米，每100～200纳米即出现一个狭窄区，狭窄区的直径约9～11纳米。

2、致病机制

（1）发病机制都是因存在于宿主细胞内的一些正常形式的细胞朊蛋白发生折叠错误后变成了致病朊蛋白而引起的。

（2）朊病毒通过不断聚合，形成自聚集纤维，然后在中枢神经细胞中堆积，最终破坏神经细胞。

（3）根据脑部受破坏的区域不同，发病的症状也不同，如果感染小脑，则会引起运动机能的损害，导致共济失调；如果感染大脑皮层，则会引起记忆下降。变异性克雅氏病的致死率较高。

3、研究进展

（1）朊病病毒本身的分子结构、遗传机制、增殖方式、传递的种间屏障、毒株的多样性等。

（2）朊病病毒的致病机理及治疗方法等。

‘捌’ 在现实中是否有丧尸病毒

丧尸病毒不存在。某些动物被真菌变成了“僵尸”，被寄生真菌，以及它体内的菌丝造成的假象，有时候被人们称作丧尸病毒。

2018年初，美国北部州县出现了一种非常怪异的传染病。它先是爆发在野鹿群中，患了这种病的动物身体变得十分僵硬，然后集体“死亡”，但仍然可以行走。专家将该病定名为狂鹿症。

据报道，两名妇女分别为40多岁和60多岁，都来自利比里亚宁巴县。其中一人在没有任何食物和医疗的环境下被隔离两天后确诊死亡。她们在被送 去埋葬的途中突然苏醒过来，现在居然在人群中到处走动。当地民众对此感到极为恐惧。

‘玖’ 为何本物种吃本物种动物的脑子会得朊病毒

疯牛病的高发是与牛饲料添加剂中存在携带朊病毒的绵羊组织密切相关的。牛和羊的朊病毒蛋白有7个氨基酸的差别，而仓鼠与小鼠有16个氨基酸的不同，致使小鼠难于被仓鼠朊病毒感染。牛和人之间有30多个氨基酸的差别，远远大于仓鼠与小鼠之间的差别，似乎疯牛病不可能传染给人。但是已经证实人朊病毒可传染小鼠，人与小鼠PrP基因有28个密码子的区别；在英国已有两位拥有“疯牛病”牛的农场主死于克雅氏综合症。英国4例新发现患者中，其中3位生活在疯牛病频发区。因而不能排除疯牛病传播给人的可能性。
我找的一个例子 但与你描述的并不相符 关于你认为针对高等动物什么的，倒不至于，从整个生物界来看，高等动物确实适应能力很强，但是还是比不过原生动物什么的，人家DNA引起SOS反应的时候是乱排序增加突变率以求得种群进化和生存的，高等生物移码突变，不不，外显子的点突变都可能导致你活不下去，何况整个DNA序列随便排一排？
望采纳

‘拾’ 朊病毒有哪些

类病毒是一类只含有RNA，不含蛋白质，比病毒结构小，专营寄生生活的生物体。

马铃薯纺锤形块茎类病毒科（Pospiviroidae）
马铃薯纺锤形块茎类病毒属（Pospiviroid）：代表种有马铃薯纺锤形块茎类病毒（Potato spindle tuber viroid）

啤酒花矮化类病毒属（Hostuviroid）：代表种有啤酒花矮化类病毒（Hop stunt viroid）
椰子死亡类病毒属（Cocadviroid）：代表种有椰子死亡类病毒（Coconut cadang-cadang viroid）

苹果锈果类病毒属（Apscaviroid）：代表种有苹果锈果类病毒（Apple scar skin viroid）
锦紫苏类病毒属（Coleviroid）：代表种有锦紫苏类病毒1（Coleus blumei viroid 1）
鳄梨日斑类病毒科（Avsunviroidae）
鳄梨日斑类病毒属（Avsunviroid）：代表种有鳄梨日斑类病毒（Avocado sunblotch viroid）
桃潜花叶类病毒属（Pelamoviroid）：代表种有桃潜花叶类病毒（Peach latent mosaic viroid）

阮病毒是指只含有蛋白质的一类病毒。目前为人们熟知的有疯牛病病毒。
摘自网络