英国霍乱时期是多久

A. 英国发生过什么重大历史事件急急急急急急急急！！！！十万火急！急急急急！！！！！！

1996年3月20日，英国政府宣布：困扰英伦三岛的疯牛病可能危害人类健康，使人感染致死性的克－雅氏（C-JD）病。世人从此谈“牛”色变。
据报道，英国现在因为疯牛病每年要损失7.8亿英镑收入，如果加上农民补偿和失业救济，则可高达20兆英镑。
1985年4月，在英国阿什福德的一个农场发现了第一个病例。
临床症状
使牛脑变成带有无数小孔的筛子，如同海绵状。这是一种散发的成年牛的慢性神经疾病，主要侵害牛的中枢神经系统，使牛出现运动失调、震颤、惊恐不安（因而俗称疯牛病）、感觉过敏等神经症状。
引起BSE的病原称为BSE因子，类似于羊和山羊的瘙痒疫（Scrapie）、人的克罗伊茨费尔特－雅各布氏病（Creutz-feld-Jakob Disease, CJD）、库路病（kuru）、G-S综合症（Gerst-mann-Straussler-Scheinker Disease, GSS）、水貂的传染性貂脑病（Transmissible Mink Encephalpathy, TME）、鹿或麋鹿的慢性消瘦症（Chronic Wasting Dise-ase, CWD）等因子，并都暂归属于朊病毒。
三、朊病毒（Prion）的发现
30年前，英国的放射生物学家Alper及其同事提出了一种异端的观点：一种传染病－羊瘙痒病的病因可能是不含有核酸的蛋白质。
但当时并没有引起人们的注意。

美国加州大学旧金山分校的生物化学家Prusiner15年来的工作使人们接受了上述观点。并首次用Prion这一名词把这类病与病毒、细菌、真菌以及其他已知的病原体分开。
四、致病机制
这种传染病的传染因子是由208个Aa残基组成的疏水性很强的蛋白质，称为普列昂蛋白（Pr-ion Protein，PrP），即朊病毒。

分子杂交实验证明，编码PrP的基因普遍存在于小鼠、大鼠、羊、人等脊椎动物体内，统称为Pro-P基因。在正常的个体中其表达产物为PrPC，即正常细胞中的普列昂蛋白；在患病的个体中，则为PrPSC ，即瘙痒病普列昂蛋白，具有感染能力，sc是瘙痒病Scrapie的缩写。

PrPSC和PrPC在一级结构上是没有区别的，因此PrPSC的感染机制不在于对Pro-P基因的表达调控，也不在于影响表达后的修饰。

1992年，瑞士苏黎世大学的魏兹曼教授报道了：对于小鼠来说，如果剔除了Pro-P基因，即使用PrPSC感染也不会发病。在体外实验中，加入少量PrPSC，可使原来无感染活性的PrPC转变成有感染活性的PrPSC。
对于上述现象的解释（两种模型）
催化模型
当发生感染时， PrPC变得相对不稳定。这时PrPSC单体会与PrPSC常形成双体，进而诱导正常的PrPC变构成PrPSC ，这个过程不断重复并造成PrPSC扩散，就像篮子中有一个烂苹果，其它苹果也会变烂。

结晶模型
正常的PrPC会瞬间自发的变构为PrPSC形式，但仅在有致病的PrPSC作为“晶种”时，才形成聚合物，从而导致脑神经损伤。

Prusiner工作的结论
不是DNA，也不是RNA，而是蛋白质性质的普利昂是病原物。其致病机制是，通过蛋白质分子－蛋白质分子间的相互作用，病原物PrPSC使原来正常PrPC在大分子高级结构上起变化，就成为PrPSC 。

五、疯牛病会不会传染给人？
最初，英国政府出于贸易的考虑一直宣称吃牛肉是安全的。但是1996年底英国爱丁堡CJD监测小组提交的研究报告使得英国政府承认食用受感染的牛肉“有可能”引起人类致命的CJD症。

1、从病原体即朊病毒来看
人的克罗伊茨费尔特－雅各布氏病（CJD）、库路病（kuru）、G-S综合症和疯牛病的病原体都是朊病毒，且症状相似。

2、从疯牛病的流行病学上看
英国的疯牛病认为是因在1988年之前在牛的饲料中添加羊的肉和骨等产品作为蛋白质来源而引起的。
因此证明牛和羊的交叉感染时存在的。

3、感染试验的证明
英国爱丁堡CJD监测小组于1996年6月发表的一分科研报告称，BSE可以通过食物途径传染给羊和鼠。现已证明BSE可以感染鼠、牛、羊、山羊、猪、水貂等动物，证明在不同动物之间的交叉感染是可能的。

4、BSE的宿主范围已扩大到了灵长类动物
Baker等在1993年报道了BSE可以感染南美绒猴，推测感染人类的可能性加大。

5、CJD的病原体（朊病毒）可以传染给动物
已有实验证明人的朊病毒可以传染给动物，那么，有什么理由认为动物的朊病毒不能传染给人类呢？

6、从致病机制上看
人类体内也含有PrPC。

7、10例新型CJD症与BSE的关系分析
一般认为CJD主要引起老年人发病，出现老年痴呆等症状。但最近在英国出现了10例特殊病例，这10名患者都很年轻，平均年龄仅为27.5岁，这或许是一种新的脑病，但其中两位是拥有“疯牛病”牛的农场主（二人已死亡），还有3位是生活在最先发现BSE的阿什福德镇。
六、结论与展望
疯牛病及朊病毒病和艾滋病被认为是上个世纪末的两大顽疾。
朊病毒病是一种新型的传染病，有关的研究可能会丰富我们生物化学和分子生物学的内容。

另1996年8月出版的Science上，芝加哥大学的遗传学家Susan Lindguist报道，在酵母中也存在着朊病毒，并与哺乳类的朊病毒相似，认为时无需DNA的遗传。
这一发现使我们想到在其他生物中是否也含有朊病毒及其造成的传染病。这些都需要进一步的研究。

B. 霍乱被称为“最古老的传染病”，它究竟有多少年历史了

霍乱出现于18世纪从印度开始，其主要的传播范围在印度恒河三角洲地区，由于当时的交通限制，印度与世隔绝，混乱的传播相当缓慢。在19世纪中叶时期，东印度公司成为英国政府在印度的代理机构后，与印度的世界性贸易，将霍乱成功传播到全世界。

因为非洲的卫生条件本身就很堪忧，与环境恶化，卫生设施落后，居住条件恶劣，等多种因素相关。但是同时霍乱也很容易防治，最重要的是要保持卫生的环境，不宜用被病菌污染的水，不吃不干净的食物霍乱就会消失的一干二净，但是即使是现在，也有很多的国家，卫生环境依然堪忧，所以直至今日还有的地方有霍乱传播。

C. 霍乱有多可怕

霍乱如不及时治疗，后果很严重。
霍乱是一种急性腹泻疾病，病发高峰期在夏季，患者能在数小时内造成腹泻脱水甚至死亡。霍乱最常见的感染原因是饮用被患者粪便直接或间接污染过的水。霍乱病菌能产生霍乱毒素，造成分泌性腹泻，即使不再进食也会不断腹泻。泔米水状的粪便是霍乱的特征。注意不要到霍乱多发地及疫区去。出现霍乱症状时，应立即前往附近的医院就医。应向医院提供就餐的地点、所用的食物等信息。霍乱是由O1 血清群和O139 血清群霍乱弧菌引起的急性肠道传染病,19 世纪初至今已引起7 次世界性大流行。进入90 年代后,随着O139血清群霍乱弧菌的出现,全球霍乱流行趋势更趋严峻。霍乱在我国是法定报告甲类传染病中的一种，另一种是鼠疫，由于此两种传染病发病快，传播速度非常恐怖，容易爆发且致死率高，在我国被归纳为强制管理传染病。

世界七次霍乱大流第一次大流行 1817-1823 印度加尔各答威廉要塞在一个月内有25000人感染，超4000人死亡，随后往西传至阿拉伯地区和地中海沿岸。

第二次大流行 1827-1837 由阿富汗传至俄罗斯，然后扩散到德国英国、甚至整个欧洲地区都有疫情发生，并在1832年飘洋过海到达北美。

第三次大流行 1846-1863 霍乱到达北美后风卷残云、肆掠八方，1854年仅在美洲一带，严重的时候每天造成3万多人死亡。1854年，英国内科医师用标点地图的方法研究了当地税金分布和霍乱患者之间的关系，发现霍乱爆发可能和污染的水有关。这次事件被后世认为是流行病学的开端。

第四次大流行 1863-1875 由埃及到英国，围绕地中海地区传播。

第五次大流行 1881-1896 刚开始在地中海沿岸局部发现疫情，随后传至德国和俄国。

第六次大流行 1899-1923 此次流行西至西欧和匈牙利，东至中国，日本，朝鲜和菲律宾。中国在此次流行中疫情非常严重，伴随着两次鼠疫，造成超过76000人死亡。

从1817年到1923年的百余年间，霍乱6次大流行，造成损失难以计算，仅印度死者就超过3800万。而这发生在亚非欧美澳等地的六次大流行是由古典型霍乱引起的，其主要源于因地，因此欧洲人称之为印度霍乱或欧洲霍乱。

D. 1863年-1866年，霍乱造成多少人死亡

1863年-1866年，霍乱死亡人数之多令人寒悚。例如：俄国彼得堡地区1866年即病死9万人，1870年俄国欧洲部分和亚洲西伯利亚共37个地区合计死33万人。在欧洲，奥匈帝国战争期间，捷克东南部流行霍乱死亡8万人；匈牙利本国于1866年病死3万人，1871～1872年又病死1.9万人；德国北部地区1866年病死11.5万人，1871～1872又病死3.3万人；1866年瑞典病死450万人；荷兰病死2万人；比利时病死3万人；英国伦敦市病死5597人，爱尔兰病死2501，苏格兰病死1170人；意大利的萨丁尼亚岛病死1.3万人；法国巴黎市1865年病死约10万人。在非洲，当法军入侵北非的阿尔及利亚后，将霍乱由法国传入该地造成流行，至1867年使阿尔及利亚病死8万人；同时1865年又有商队由摩洛哥将霍乱传入法属西非洲，使赞比亚首都5000人口中死去1700人；东非桑给巴尔岛1869年病死7万人。在美国的纽约市1866年病死2000人，新奥尔良州病死1200人，全美国各地共病死约5万人，西印度群岛各国1865～1866年共病死1.2万人，南美各国病死人数也很多。