1. 欧洲有很多人患疯牛病吗
今晨11点，梅姨“败”给了一头牛，那是因为，今天关于她可能被再次逼宫的重磅新闻，被“它”从各大英国媒体头条上，挤了下来。
它，是一头来自苏格兰的牛，10月初突然死在阿伯丁郡的一家农场里。
今天，官方公布了它的死因：疯牛病。
消息一出，不少英国媒体都用了“毛骨悚然”这个词，来形容这种在过去20多年中，要了数百位英国人性命的恐怖致死疾病。
在微博上，很多网友也很担心，原因是中国刚刚在今年6月27日宣布，时隔22年，解禁英国牛肉，从当日起，英国牛肉便可以出现在中国市场，这会不会有影响？
疯牛病，也被称为牛海绵状脑病——是牛的一种致命神经退行性疾病，可传染给食用感染肉体的人。
在20世纪90年代，英国有超过180000头牛被感染，另有440万在根除计划中被屠宰，数百人死亡。
这病有多可怕？甚至连当时的英国政府都没有勇气承认。
据报道，英国第一例疯牛病出现在80年代，但英国官方直到十年后的1996年才承认：食用疯牛肉可能导致一种脑衰竭的绝症——疯牛病。
当时，消息传出后，在英国和全球引起巨大恐慌。
后来在英媒的一篇调查报道中这样介绍：疯牛病先是在80年代中期已经出现。这种病多发生在4岁左右的成年牛身上，然后传染给人类。
1986年10月，英国东南部小镇的一头奶牛突然病倒。它先是四蹄发软，口吐白沫，后来便浑身颤动，肌肉抽搐而死。经验丰富的兽医说，这头牛患的是疯牛病。人们也很快联想到这种疯牛病可能会传染给人类。
果然，10年后的1996年英国，一位名叫史蒂芬的年轻人惨死于疯牛病引起的克雅氏症。
这也预示着，一场震撼世界的疯牛病危机爆发了。
之后的10年，这种病迅速蔓延，英国每年有成千上万头牛因患这种病导致神经错乱、痴呆，不久死亡。
随后由于英国出口感染了该疾病的牛肉或骨粉，将疯牛病传给了其他国家。
这也造成当时英国近千家麦当劳连锁店，决定停止用英国牛肉……
欧盟各国、澳大利亚、新西兰、新加坡、日本和南非等30多个国家相继宣布禁止进口英国牛肉……
中国也随后也禁止进口英国牛肉。
2. 疯牛病又是由什么引起的
科学家认为，疯牛病的引发和传播是因英国1981年制定的牛饲料加工工艺允许使用牛羊等动物的肉和内脏作饲料，使得异常的普里昂蛋白质进入牛体内。从1986年发现第一例疯牛病到1996年3月20日政府正式承认之前的整整十年间，英国政府并未采取积极的预防措施，反而多次公开说吃牛肉不会导致疯牛病，以稳定民心。英国政府去年才采取了一些相应的解决措施，停止使用牛羊内脏作饲料和增加肉类安全检查等措施，但为时已晚。悲剧的种子早已埋下，疯牛病带来的恐慌已不亚于艾滋病。
疯牛病又给人类提出了新的挑战。英国科学家估计，英国有可能感染上克-雅氏症的人高达200万之多！由于这种病有10年至30年的潜伏期，专家估计还要再过10年才会出现大流行。英国路透社援引权威医学人士的预言说，如果今后几年内每年都发现几十个新型克-雅氏症的话，那么仅2015年一年，英国就会有5000至20万克-雅氏症患者发病。
面对疯牛病的挑战，全世界的医务工作者和科学家必须团结起来，协同攻关。同时也必须通过政府间协作，杜绝疯牛病的再次发生和泛滥。随着科技进步和医疗技术的飞速提高，疯牛病最终必将得到有效的控制和治疗。
3. 英国最早发现的疯牛病例是哪一年
1985年和1986年10月25日，就发生了令人不愉快的事：奶牛无精打采、站立不稳、走路时步履艰难、踉跄欲倒，最后竟病得倒地不起、口吐白沫。最后，经英国最权威的兽医威塔克确诊为疯牛病，这是英国最早发现的疯牛病例。
4. 最流行疯牛病的地区是哪里
疯牛病已成为近年来国际上特别是欧洲舆论的一个热门话题。“疯牛病”是英国对牛海绵样脑病的俗称。1985年英国在人工饲养的牛中出现了第一个病例。患这种病的牛行走不稳、烦躁、磨牙，易被外界声响激怒，好斗，甚至攻击人，故称“疯牛病”。随着病情恶化，产奶下降，末期卧地不起。病牛在发病后数周或数月后死亡。死后解剖发现，牛的大脑中有许多圆形小空泡似海绵样，故称此病为牛海绵状脑病。1995年英国在约3.35万头牛中先后发现并确诊的牛有1.5万头之多。英国科学家认为是牛吃了含死牛尸体成分的饲料所致。在同一时期，“疯牛病”已先后传播到法国、荷兰、瑞士、葡萄牙、爱尔兰等10个国家。这几个国家认为可能是牛吃了从英国进口的牛饲料所致。而法国、丹麦、苏丹、意大利等国家，仅在从英国进口的牛肉中发现了此病的病原体。
1998年欧洲在疯牛病蔓延时，先后出现25例被感染病人，主要症状为视物模糊，精神混乱，四肢运动受限。1990年医生克尔伊次克尔特（Cre11tzfe1dt）和雅各布（Jacob）在为病人做脑电图检查时发现脑电图有病理病变。而更重要的发现是病人的脑电波形与疯牛病牛的脑电图的波形完全一致，而且这些病人均有吃牛肉的历史。病人死后的解剖也表明大脑组织为海绵样病变，从而将这较少见的病定名为克-雅病。近年来由于采取了禁止英国牛肉出口和海关检疫，牛中疯牛病的发病率呈现明显的下降趋势。对于疯牛病和克-雅病的病因，各国学者研究后认为可能与蛋白质变性后形成的朊毒体（有学者认为是病毒）有关。我国也相继建成立了专业研究机构，对此病进行攻关。1999年在我国发现的第一个病例是一位59岁的家庭主妇，并已确诊，故应予以高度重视。
5. 非典、疯牛病的病毒数据
医学上称疯牛病为牛脑海绵状病，简称BSE。1985年4月，医学家们在英国首先发现了一种新病，专家们对这一世界始发病例进行组织病理学检查，并于1986年11月将该病定名为BSE，首次在英国报刊上报道。10年来，这种病迅速蔓延，英国每年有成千上万头牛患这种神经错乱、痴呆、不久死亡的病。此外，这种病还波及世界其他国家，如法国、爱尔兰、加拿大、丹麦、葡萄牙、瑞士、阿曼和德国。据考察发现，这些国家有的是因为进口英国牛肉引起的。 医学家们发现BSE的病程一般为14～90天，潜伏期长达4～6年。这种病多发生在4岁左右的成年牛身上。其症状不尽相同，多数病牛中枢神经系统出现变化，行为反常，烦躁不安，对声音和触摸，尤其是对头部触摸过分敏感，步态不稳，经常乱踢以至摔倒、抽搐。发病初期无上述症状，后期出现强直性痉挛，粪便坚硬，两耳对称性活动困难，心搏缓慢(平均50次/分)，呼吸频率增快，体重下降，极度消瘦，以至死亡。经解剖发现，病牛中枢神经系统的脑灰质部分形成海绵状空泡，脑干灰质两侧呈对称 性病 变，神经纤维网有中等数量的不连续的卵形和球形空洞，神经细胞肿胀成气球状，细胞质变窄。另外，还有明显的神经细胞变性及坏死。医学家研究证实，牛患BSE，是痒病传到牛身上所致。痒病是绵羊所患的一种致命的慢性神经性机能病。其实痒病的发生已有两百余年的历史。不过，医学界至今未能找到导致痒病的根源，因此，疯牛病的病原也就难以确定。 多年来，英国的专家宣称，有10例新发现的克——雅二氏病患者，据说是吃了患疯牛病的牛肉引起的，由此引起了全球对疯牛病的恐慌。克——雅二氏病简称CJD，是一种罕见的致命性海绵状脑病，据专家们统计，每年在100万人中只有一个会得CJD。
食用被疯牛病污染了的牛肉、牛脊髓的人，有可能染上致命的克罗伊茨费尔德—雅各布氏症（简称克－雅氏症），其典型临床症状为出现痴呆或神经错乱，视觉模糊，平衡障碍，肌肉收缩等。病人最终因精神错乱而死亡。
医学界对克－雅氏症的发病机理还没有定论，也未找到有效的治疗方法。
该病首发于某岛土着人食用死者内脏后，由于该岛土着人有食用死者遗体内脏的习俗，故该病高发。后由于欧美各国纷纷用“牛肉骨粉”饲养菜牛，牛发生相同症状并导致大面积播散，故克-雅氏症便以“疯牛病”为人群所知。其致病原称“朊毒体”、“朊病毒”，朊病毒是小团的蛋白质。利用正常细胞中氨基酸排列顺序一致的蛋白进行复制，其过程上不十分清楚。它是不同于细菌和病毒的生物形式，没有（不利用）DNA或RNA进行复制，目前并无针对性治疗。由于其结构简单之特性，朊毒体的复制传播都较细菌、病毒更快。
[编辑本段]朊病毒的发现
早在300年前，人们已经注意到在绵羊和山羊身上患的“羊瘙痒症”。其症状表现为：丧失协调性、站立不稳、烦躁不安、奇痒难熬，直至瘫痪死亡。20世纪60年代，英国生物学家阿尔卑斯用放射处理破坏DNA和RNA后，其组织仍具感染性，因而认为“羊瘙痒症”的致病因子并非核酸，而可能是蛋白质。由于这种推断不符合当时的一般认识，也缺乏有力的实验支持，因而没有得到认同，甚至被视为异端邪说。1947年发现水貂脑软化病，其症状与“羊搔症症”相似。以后又陆续发现了马鹿和鹿的慢性消瘦病（萎缩病）、猫的海绵状脑病。最为震惊的当首推1996年春天“疯牛病”在英国以至于全世界引起的一场空前的恐慌，甚至引发了政治与经济的动荡，一时间人们“谈牛色变”。
1997年，诺贝尔生理医学奖授予了美国生物化学家斯坦利•普鲁辛纳（Stanley B.P Prusiner），因为他发现了一种新型的生物——朊病毒（Piron）。“朊病毒”最早是由美国加州大学Prusiner等提出的，在此之前，它曾经有许多不同的名称，如非寻常病毒、慢病毒、传染性大脑样变等，多年来的大量实验研究表明，它是一组至今不能查到任何核酸，对各种理化作用具有很强抵抗力，传染性极强，分子量在2.7万～3万的蛋白质颗粒，它是能在人和动物中引起可传染性脑病(TSE)的一个特殊的病因。
[编辑本段]疯牛病研究有新发现
美国科学家19日发表的关于疯牛病的最新初步研究报告表明，被认为是导致疯牛病的畸形蛋白质不仅存在于牛的神经和淋巴组织，可能也存在于牛的肌肉中。
根据美国加利福尼亚大学旧金山分校的斯坦利·普鲁西纳博士和他同事们的研究结果，可以在动物肌肉组织中收集到大量畸形蛋白质，至少老鼠是这样的。
普鲁西纳1997年曾因他在疯牛病病因问题上的研究贡献而获得当年的诺贝尔医学奖。他说，这项最新的研究只是初步的，还不能确定畸形蛋白质是否是在动物肌肉中自然形成的。
另据报道，根据普鲁西纳的最新研究结果，法国食品安全机构准备对一头感染疯牛病的母牛肌肉进行化验，看导致疯牛病的畸形蛋白质是否存在于牛的肌肉组织中。研究人员已经从牛身上取样，一周内就会得出结果。
[编辑本段]疯牛病死亡人数将稳步上升
英国政府海绵状脑病顾问委员会的一位科学家警告说：因疯牛病死亡的人数将以每年30%左右的速度逐年上升，最终每年可造成成千上万人丧生。迄今为止死于此疫的人数为69人，另有7例死亡事件可能与疯牛病有关。科学家们认为，人们可通过食用感染克-雅（Creutzfeldt-Jakob）式病毒的牛肉而受感染，但这一致命疾病只有在受害者死后通过对大脑的检查才可能确证。
[编辑本段]应对疯牛病危机有三难
去年10月，新一轮疯牛病危机在欧洲爆发。欧盟殚精竭虑，推出一系列措施，试图消除人们的“恐牛症”和阻止危机进一步发展。几个月过去了，危机不仅未见缓解，欧盟养牛业反而在危机中越陷越深，消费者对牛肉更加不敢问津。欧盟农业部长会议日前得出结论：疯牛病危机对欧盟的经济和社会压力已经达到“紧急状态”。
目前，欧盟在与疯牛病的较量中主要面临三大难题。首先，落实“斗牛”措施困难重重。按照欧盟的有关计划，从今年1月1日起，要对所有年龄在30个月以上的牛进行疯牛病检测，这是因为疯牛病有潜伏期，一般只有年龄超过30个月的牛才能被确诊是否患了疯牛病。欧盟各国总共大约有700万头这种两岁多的存栏牛，检测起来十分繁重。据欧盟委员会估计，今年只可能检测200万头牛。至于禁用动物骨粉作饲料的规定，欧盟委员会也承认其实施的难度。有些成员国并不赞成这一决定，因而不可能保证牛农不继续使用动物骨粉。欧盟委员会对成员国执行新措施动作缓慢表示极大不满。
其次，经济负担难以应付。为了应付疯牛病危机，欧盟决定动用12亿欧元，用于收购被宰杀的牛、补贴牛农损失和检测疯牛病。但是，由于疯牛病持续蔓延，原定的预算已经无法应付当前的危机。欧盟委员会农业委员菲施勒表示，由于欧盟各国牛肉消费量锐减，出口严重受损，更由于疯牛病病例不断增加，必须销毁病牛和大量同栏饲养的牛才可能恢复消费者信心。他强调，欧盟今年需要30亿欧元才可能应付这场危机。欧盟各国农业部长1月29日在布鲁塞尔会商，但未能拿出解决经济负担的最后方案。
第三，社会压力越来越大。疯牛病危机爆发，欧盟和成员国面临多重社会压力。一方面，消费者的不满呼声越来越高，在一些成员国已经导致政府部长引咎辞职，迫使政府采取更加严厉的措施控制疯牛病；另一方面，牛农受到市场萎缩的打击，损失惨重，他们强烈要求欧盟和成员国政府保护其利益。此外，目前欧盟种田的农户也在提心吊胆，他们担心欧盟为应付疯牛病危机而减少对他们的贴补。2月2日，比利时农民向欧盟和比利时政府施加压力，将1200辆拖拉机停在欧洲高速公路上，使通往德国、卢森堡和法国的交通一度中断。
此间分析人士认为，疯牛病危机对欧盟经济和社会带来的压力和冲击有可能进一步加剧，公众对疯牛病的恐惧一时还很难消除。欧盟如何应对危机，已成为欧洲社会关注的焦点。
[编辑本段]疯牛病的传染与防治
牛的感染过程通常是：被疯牛病病原体感染的肉和骨髓制成的饲料被牛食用后，经胃肠消化吸收，经过血液到大脑，破坏大脑，使失去功能呈海绵状，导致疯牛病。
人类感染通常是因为下面几个因素：
1、食用感染了疯牛病的牛肉及其制品也会导致感染，特别是从脊椎剔下的肉（一般德国牛肉香肠都是用这种肉制成）；
2、某些化妆品除了使用植物原料之外，也有使用动物原料的成分，所以化妆品也有可能含有疯牛病病毒（化妆品所使用的牛羊器官或组织成分有：胎盘素、羊水、胶原蛋白、脑糖）；
3、而有一些科学家认为“疯牛病”在人类变异成“克-雅氏病”的病因，不是因为吃了感染疯牛病的牛肉，而是环境污染直接造成的。认为环境中超标的金属锰含量可能是“疯牛病”和“克-雅氏病”的病因。
现在对于疯牛病的处理，还没有什么有效的治疗办法，只有防范和控制这类病毒在牲畜中的传播。一旦发现有牛感染了疯牛病，只能坚决予以宰杀并进行焚化深埋处理。但也有看法认为，即使染上疯牛病的牛经过焚化处理，但灰烬仍然有疯牛病病毒，把灰烬倒在堆田区，病毒就可能会因此而散播。
目前，对于这种毒毒究竟通过何种方式在牲畜中传播，又是通过何种途径传染给人类，研究的还不清楚。
【非典简介】
严重急性呼吸道症候群（英文Severe Acute Respiratory Syndrome，SARS），是非典型肺炎的一种。在病症的病原体被确定后，世界卫生组织（WHO）根据病症的特点而定名为“严重急性呼吸道综合症”。在未查明病因前，被叫做“非典型性肺炎”。
非典型性肺炎 （Atypical pneumonias）是指由支原体、衣原体、军团菌、立克次体、腺病毒以及其他一些不明微生物引起的肺炎。而典型肺炎是指由肺炎链球菌等常见细菌引起的大叶性肺炎或支气管肺炎。
其实在医学界，人们对2003年发生的这场传染病的名称存在争议，因为已经查明，这种病其实并不是医学上通常所说的“非典型肺炎”，而是“传染性冠状病毒肺炎”。
对于这种型传染病，人们的认识有一个逐步深入的过程，概念也渐趋正确。起初人们认为，致病原因是衣原体病毒，直到2003年3月份才弄清其病原体是“冠状病毒”。我国广东医生在与病魔的搏斗中，根据其临床上有发烧、咳嗽、肺部有阴影等肺炎共性症状，但与由肺炎链球菌等细菌引起的肺炎相比，症状不够典型，病原体尚未完全明确，而且有传染性强、使用抗菌药物治疗无效等特征，于1月22日首次使用“非典型肺炎”来命名它，世界卫生组织也确认了其医学名称Atypical pneumonia，简称ATP。2月底，世界卫生组织的意大利籍传染病专家卡洛•厄巴尼（Carlo Urbani）大夫根据当时已经掌握的情况将其命名为severe acute respiratory syndrome （简称SARS），3月15日世界卫生组织正式以此取代了ATP。
事实上， severe acute respiratory syndrome这一命名也没有充分反映该病症的本质特征，早有人建议应该将其命名为“传染性冠状病毒肺炎”（果真如此，可缩略为“冠肺”）。这种建议虽然尚未被社会和医学界接受，但足以佐证了SARS和非典一样，都是反映人们一定阶段对事物区别性特征的认识。
目前已经找到治疗方法，中国和欧盟科学家联手，成功找到了15种能有效杀灭非典病毒的化合物，为合成非典治疗药物提供了新方法。中欧科学家2005年6月9日在杭州结束的“中国—欧盟非典诊断及病毒研究”项目学术年会上公布了这一成果。
香港大学的新近研究表明，蝙蝠可能是SARS病毒野生宿主
计算机汉字输入专家周钢曾于2003年建议“非典型性肺炎”可以称为“肺痶”。
不过，仍然建议应该按世界卫生组织（WHO）的命名原则，在医学界称之为SARS（音“萨斯”）。香港医学界在第一时间与WHO一样，改称为SARS，中国大陆地区，因为民间一直以简称“非典”来称之，故在词条本身，不建议更改。
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
传统医学上的非典型肺炎是相对典型肺炎而言的，典型肺炎通常是由肺炎球菌等常见细菌引起的。症状比较典型，如发烧、胸痛、咳嗽、咳痰等，实验室检查血白细胞增高，抗菌素治疗有效。非典型肺炎本身不是新发现的疾病，它多由病毒、支原体、衣原体、立克次体等病原引起，症状、肺部体征、验血结果没有典型肺炎感染那么明显，一些病毒性肺炎抗菌素无效。
非典型肺炎是指一组由上述非典型病原体引起的疾病，而不是一个明确的诊断。其临床特点为隐匿性起病，多为干性咳嗽，偶见咯血，肺部听诊较少阳性体征；X线胸片主要表现为间质性浸润；其疾病过程通常较轻，患者很少因此而死亡。
非典型肺炎的名称起源于1930年末，与典型肺炎相对应，后者主要为由细菌引起的大叶性肺炎或支气管肺炎。20世纪60年代，将当时发现的肺炎支原体作为非典型肺炎的主要病原体，但随后又发现了其他病原体，尤其是肺炎衣原体。目前认为，非典型肺炎的病原体主要包括肺炎支原体、肺炎衣原体、鹦鹉热衣原体、军团菌和立克次体（引起Q热肺炎），尤以前两者多见，几乎占每年成年人社区获得性肺炎住院患者的1／3。这些病原体大多为细胞内寄生，没有细胞壁，因此可渗入细胞内的广谱抗生素（主要是大环内酯类和四环素类抗生素）对其治疗有效，而β内酰胺类抗生素无效。而对于由病毒引起的非典型肺炎，抗生素是无效的。
---------------------------------------------------------------------------------------------
黄杏初，中国首例报告SARS病人（即中国大陆地区俗称的“非典病人”）,也是全球首例。
------------------------------------------------------------------------------------------------------------
【SARS症状及体征临床诊断】
1.流行病学史
1.1 发病前2周曾密切接触过同类病人或者有明确的传染给他人的证据
1.2 生活在流行区或发病前2周到过SARS正在流行的地区
2.症状与体征
发热（＞38℃）和咳嗽、呼吸加速，气促，或呼吸窘迫综合征，肺部罗音或有肺实变体征之一以上。
3.实验室检查
早期血WBC计数不升高，或降低。
4.肺部影像学检查
肺部不同程度的片状、斑片状浸润性阴影或呈网状样改变
5.抗菌药物治疗无明显效果。
SARS的临床诊断
根据病例的流行病学资料、症状与体征、实验室检验、肺部影像学检查综合判断进行临床诊断，一旦病原确定，检测方法特异，即建立确诊病例的定义。
疑似病例：1.1＋2＋3或1.2＋2＋3＋4
临床诊断病例：1.1＋2＋3＋4或1.2＋2＋3＋4＋5
SARS重症病例诊断标准
SARS病例符合下列标准的其中1条可诊断为SARS的重症病例：
1.多叶病变或X线胸片48小时内病灶进展>50%
2.呼吸困难，呼吸频率>30次/分；
3.低氧血症，吸氧3-5升/分条件下，SaO2< 93%，或氧合指数<300mmHg。
4.出现休克、ARDS或MODS（多器官功能障碍综合征）。
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
显而易见的是，由于SARS是由于病毒引起，所以，针对细菌有效的任何抗生素类药物，均对此疾病无明显疗效。
传统意义的“非典型肺炎”，可能是由于支原体、衣原体、立克次体等病原体引起，或由罕见细菌引起，则可能会对大环内酯类抗生素有敏感性，即用大环内酯类抗生素（即红霉素类）可以作为特效药物治疗。
但若传统意义上的“非典型肺炎”也是由于病毒引起，则抗生素也无效。此时，若运用抗生素，实为抗生素的滥用。
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
【非典的预防】
——公共场所、学校和托幼机构应首选自然通风，尽可能打开门窗通风换气。
——应保证空调系统的供风安全，保证充足的新风输入。所有排风要直接排到室外。未使用空调时应关闭回风通道。
——对地面、墙壁、电梯等表面定期消毒。消毒时应按照先上后下、先左后右的方法，依次进行喷雾消毒。喷雾消毒可用0.1%～0.2%过氧乙酸溶液或有效溴为500mg/L～1000mg/L二溴海因溶液或有效氯为500mg/L～1000 mg/L的含氯消毒剂溶液喷雾。用药量：泥土墙吸液量为150 mg/m2～300 ml/m2，水泥墙、木板墙、石灰墙为100 ml/m2。地面消毒喷药量为200ml/m2～300ml/m2，由内向外进行喷雾消毒，作用时间应不少于60分钟。
——对经常使用或触摸的物品、食饮具定期消毒。对人体接触较多的柜台、桌椅、门把手、水龙头等可用0.2%～0.5%过氧乙酸溶液或有效氯为1000mg/L～2000mg/L的含氯消毒剂进行喷洒或擦拭消毒作用15～30分钟。食饮具可用流通蒸汽消毒20min（温度为100℃）；煮沸消毒15～30分钟；使用远红外线消毒碗柜，温度达到125℃，维持15分钟，消毒后温度应降至40℃以下方可使用。对不具备热力消毒的单位或不能使用热力消毒的食饮具可采用化学消毒法。如，用有效氯含量为250mg/L-500mg/L的含氯消毒液、有效溴为250-500mg/L的二溴海因溶液、200mg/L二氧化氯的溶液浸泡、0.5%过氧乙酸溶液浸泡30 min。消毒后清水冲洗、空干保存备用。
——勤洗、勤晒衣服和被褥等，亦可用除菌消毒洗衣粉和洗涤剂清洗衣物。
——卫生间、厨房和居住的房间要经常打扫，卫生洁具可用有效氯含量为500mgL的含氯消毒剂浸泡、擦拭作用30分钟。
发现疑似传染性非典型肺炎病人时的终末消毒措施指引：
——对于体积较小的房屋进行空气消毒和物体表面消毒时，每立方米用15%过氧乙酸溶液7 ml（即每立方米用过氧乙酸1克），放置瓷或玻璃器皿中，底部用装有适量酒精的酒精灯加热蒸发，密闭熏蒸2小时，再开门窗通风。熏蒸消毒时要注意防火，还要注意过氧乙酸有较强的腐蚀性。
——体积较大的房屋，密闭后应用0.3%～0.5%过氧乙酸溶液或3%的过氧化氢溶液，按每立方米20ml的量进行气溶胶喷雾消毒，作用1小时后即可开门窗通风。
——调系统应停止使用，整个供风设备和送风管路用有效氯为500～1000mg/L的含氯消毒剂溶液进行浸泡或擦拭消毒。
——对地面、墙壁、电梯表面等进行消毒时，应按照先上后下、先左后右的方法，依次进行喷雾消毒。喷雾消毒可用0.3%～0.5%过氧乙酸溶液为500mg/L～1000mg/L二溴海因溶液或有效氯为1000mg/L～2000 mg/L的含氯消毒剂溶液喷雾。泥土墙吸液量为150 mg/m2～300 ml/m2，水泥墙、木板墙、石灰墙为100 ml/m2。对上述各种墙壁的喷洒消毒剂溶液不宜超过其吸液量。地面消毒先由外向内喷雾一次，喷药量为200ml/m2～300ml/m2，待室内消毒完毕后，再由内向外重复喷雾一次。以上消毒处理，作用时间应不少于60分钟。
——病人用过的餐（饮）具、污染的衣物若不能集中在消毒站消毒时，可在疫点进行煮沸消毒或浸泡消毒。作浸泡消毒时，必须使消毒液浸透被消毒物品，可用0.5%过氧乙酸溶液或有效溴为250mg/L～500mg/L二溴海因溶液或有效氯为250mg/L～500 mg/L的含氯消毒剂溶液浸泡30分钟后，再用清水洗净。对污染重、经济价值不大的物品和废弃物，在征得病家同意后焚烧。
——必要时对厕所、垃圾、下水道口、自来水龙头、缸水和生活污水等进行消毒。
6. 什么是疯牛病危机
1996年3月20日，位于伦敦市中心和泰晤士河边的议会大厦里一片寂静，数百名议员正在屏住呼吸听取卫生大臣杜维尔神色凝重地宣读一份报告，报告中称英国已经发现了10例新型克-雅氏症患者。当英国政府被迫承认疯牛病时，距英国发现首例疯牛病已经整整十年了。
疯牛病又名牛类海绵状脑炎症，又称为克-雅氏症。这种疾病最早是由两位名叫克罗伊菲尔德和雅可布的科学家于1957年在非洲巴布亚新几内亚的一个原始部落里发现的。他们当时发现该部落流行一种奇怪的传染病，却又无法找到有关的细菌和病毒。最后他们发现，这种病是由于该部落在祭奠死者时吃掉死者尸体后感染的。为了纪念这两位勇于探索的科学家；该流行病被后人命名为“克罗伊菲尔德-雅可布氏症”。
克-雅氏症是由一种俗称普里昂的朊病毒引起的，该朊病毒只具备蛋白质，而没有普通病毒通常必需的核酸，这种异常的蛋白质已被美国生物学家普鲁西内尔发现，普鲁西内尔因此获得了1997年诺贝尔奖金。这种蛋白质存在于人和其他哺乳动物的体内。普通的普里昂蛋白质不会引起疾病，但变异的蛋白质会经过生物体内部的循环逐渐聚集在大脑和脊髓里，破坏神经细胞，并在大脑里产生大量空洞，最终导致人和动物死亡。对这些生物解剖后发现，其脑组织已经被破坏成海绵状，因此这种病又被称为海绵状脑病。
最为可怕的是，变异的普里昂蛋白质不会引起人体内的免疫反应，故患者发病前无异常症状，很难作早期诊断。正因为它具有抗免疫力，所以患者抵抗疾病的免疫系统对它不起作用，一旦发病，只能向死神投降。
疯牛病又是由什么引起的呢？科学家认为，疯牛病的引发和传播是因英国1981年制定的牛饲料加工工艺允许使用牛羊等动物的肉和内脏作饲料，使得异常的普里昂蛋白质进入牛体内。从1986年发现第一例疯牛病到1996年3月20日政府正式承认之前的整整十年间，英国政府并未采取积极的预防措施，反而多次公开说吃牛肉不会导致疯牛病，以稳定民心。英国政府去年才采取了一些相应的解决措施，停止使用牛羊内脏作饲料和增加肉类安全检查等措施，但为时已晚。悲剧的种子早已埋下，疯牛病带来的恐慌已不亚于艾滋病。
疯牛病又给人类提出了新的挑战。英国科学家估计，英国有可能感染上克-雅氏症的人高达200万之多！由于这种病有10年至30年的潜伏期，专家估计还要再过10年才会出现大流行。英国路透社援引权威医学人士的预言说，如果今后几年内每年都发现几十个新型克-雅氏症的话，那么仅2015年一年，英国就会有5000至20万克-雅氏症患者发病。
面对疯牛病的挑战，全世界的医务工作者和科学家必须团结起来，协同攻关。同时也必须通过政府间协作，杜绝疯牛病的再次发生和泛滥。随着科技进步和医疗技术的飞速提高，疯牛病最终必将得到有效的控制和治疗。
7. 人会感染“疯牛病”吗
1、一般食用被疯牛病污染了的牛肉，可能感染。其典型临床症状为痴呆或神经错乱，视觉模糊，平衡障碍，肌肉收缩等。病人最终因精神错乱而死亡。
2、各种牛均容易感染疯牛病，但实际情况是绝大多数的病例来自于奶牛。牛感染后通常需要较长时间才发病，多为2～8年，因此主要是成年牛发病。目前该病还没有治疗方法，也没有疫苗，感染的牛都会死亡。其他一些动物如羊、猫、猴子、老虎、水貂等也能感染疯牛病。疯牛病可感染人，人感染后发生变异型雅氏症，无法治疗，最终导致死亡，感染途径主要包括被疯牛病病原污染的食物、药品、医疗器械等。
8. 曾经有人得过疯牛病么
疯牛病死亡人数将稳步上升
英国政府海绵状脑病顾问委员会的一位科学家警告说：因疯牛病死亡的人数将以每年30%左右的速度逐年上升，最终每年可造成成千上万人丧生。迄今为止死于此疫的人数为69人，另有7例死亡事件可能与疯牛病有关。科学家们认为，人们可通过食用感染克-雅（Creutzfeldt-Jakob）式病毒的牛肉而受感染，但这一致命疾病只有在受害者死后通过对大脑的检查才可能确证。
应对疯牛病危机有三难
去年10月，新一轮疯牛病危机在欧洲爆发。欧盟殚精竭虑，推出一系列措施，试图消除人们的“恐牛症”和阻止危机进一步发展。几个月过去了，危机不仅未见缓解，欧盟养牛业反而在危机中越陷越深，消费者对牛肉更加不敢问津。欧盟农业部长会议日前得出结论：疯牛病危机对欧盟的经济和社会压力已经达到“紧急状态”。
目前，欧盟在与疯牛病的较量中主要面临三大难题。首先，落实“斗牛”措施困难重重。按照欧盟的有关计划，从今年1月1日起，要对所有年龄在30个月以上的牛进行疯牛病检测，这是因为疯牛病有潜伏期，一般只有年龄超过30个月的牛才能被确诊是否患了疯牛病。欧盟各国总共大约有700万头这种两岁多的存栏牛，检测起来十分繁重。据欧盟委员会估计，今年只可能检测200万头牛。至于禁用动物骨粉作饲料的规定，欧盟委员会也承认其实施的难度。有些成员国并不赞成这一决定，因而不可能保证牛农不继续使用动物骨粉。欧盟委员会对成员国执行新措施动作缓慢表示极大不满。
其次，经济负担难以应付。为了应付疯牛病危机，欧盟决定动用12亿欧元，用于收购被宰杀的牛、补贴牛农损失和检测疯牛病。但是，由于疯牛病持续蔓延，原定的预算已经无法应付当前的危机。欧盟委员会农业委员菲施勒表示，由于欧盟各国牛肉消费量锐减，出口严重受损，更由于疯牛病病例不断增加，必须销毁病牛和大量同栏饲养的牛才可能恢复消费者信心。他强调，欧盟今年需要30亿欧元才可能应付这场危机。欧盟各国农业部长1月29日在布鲁塞尔会商，但未能拿出解决经济负担的最后方案。
第三，社会压力越来越大。疯牛病危机爆发，欧盟和成员国面临多重社会压力。一方面，消费者的不满呼声越来越高，在一些成员国已经导致政府部长引咎辞职，迫使政府采取更加严厉的措施控制疯牛病；另一方面，牛农受到市场萎缩的打击，损失惨重，他们强烈要求欧盟和成员国政府保护其利益。此外，目前欧盟种田的农户也在提心吊胆，他们担心欧盟为应付疯牛病危机而减少对他们的贴补。2月2日，比利时农民向欧盟和比利时政府施加压力，将1200辆拖拉机停在欧洲高速公路上，使通往德国、卢森堡和法国的交通一度中断。
此间分析人士认为，疯牛病危机对欧盟经济和社会带来的压力和冲击有可能进一步加剧，公众对疯牛病的恐惧一时还很难消除。欧盟如何应对危机，已成为欧洲社会关注的焦点。
疯牛病的传染与防治
牛的感染过程通常是：被疯牛病病原体感染的肉和骨髓制成的饲料被牛食用后，经胃肠消化吸收，经过血液到大脑，破坏大脑，使失去功能呈海绵状，导致疯牛病。
人类感染通常是因为下面几个因素：
1、食用感染了疯牛病的牛肉及其制品也会导致感染，特别是从脊椎剔下的肉（一般德国牛肉香肠都是用这种肉制成）；
2、某些化妆品除了使用植物原料之外，也有使用动物原料的成分，所以化妆品也有可能含有疯牛病病毒（化妆品所使用的牛羊器官或组织成分有：胎盘素、羊水、胶原蛋白、脑糖）；
3、而有一些科学家认为“疯牛病”在人类变异成“克-雅氏病”的病因，不是因为吃了感染疯牛病的牛肉，而是环境污染直接造成的。认为环境中超标的金属锰含量可能是“疯牛病”和“克-雅氏病”的病因。
现在对于疯牛病的处理，还没有什么有效的治疗办法，只有防范和控制这类病毒在牲畜中的传播。一旦发现有牛感染了疯牛病，只能坚决予以宰杀并进行焚化深埋处理。但也有看法认为，即使染上疯牛病的牛经过焚化处理，但灰烬仍然有疯牛病病毒，把灰烬倒在堆田区，病毒就可能会因此而散播。
目前，对于这种毒毒究竟通过何种方式在牲畜中传播，又是通过何种途径传染给人类，研究的还不清楚。
9. 哪些国家有疯牛病
在英国，疯牛病发生数量最多，1999年统计占总发病数的99％。以后，在欧洲其他国家也发现了本土的疯牛病。这些国家包括爱尔兰、瑞士、法国、比利时、卢森堡、荷兰、德国、葡萄牙、丹麦、意大利、西班牙、列支敦士登等。
10. 疯牛病是如何传染的
疯牛病即牛海绵状脑病，最早于1985年在英国发现，到目前为止，西欧（主要是英国）已出现了18万多个病例。疯牛病的病原是朊病毒，具有与普通病原微生物不同的异常理化、生物学特性和致病机制，对各种理化因素（如紫外线、沸水和消毒药）抵抗力极强，将污染的肉和骨等焚烧成灰是最好的杀灭办法。
疯牛病潜伏期长，为数月、数年甚至数十年，通常为4年～5年，4岁以上的成年牛多发；机体感染后不发热、不产生炎症、无特异性免疫应答反应；具有散发性、家族性和传染性，发病率很低，遗传因素在疾病发生中起重要作用；传播途径主要是食入被朊病毒污染的食物，如反刍动物肉骨粉，另外，脑内接种和医源性感染也可引起传染。
朊病毒缓慢破坏中枢神经系统，使神经细胞空泡化和脑海绵状病变等，临床上以进行性精神状态异常、共济运动失调、震颤，对光、声和触摸感觉过敏等中枢神经系统症状为特征，100%死亡。朊病毒可引起多种类似发病过程与病理变化的疾病，除疯牛病外，还有绵羊痒病、人的库鲁病和人的克雅二氏病等。
我国还未发现疯牛病，但曾在英国进口绵羊中检出痒病，也发现了人的克雅二氏病。由于朊病毒的特殊传播方式和发病率低等原因，人们大可不必恐慌。1990年我国农业部即禁止从英国进口牛、牛精液、牛胚胎、牛肉及其肉骨粉。为净化环境和减少朊病毒在动物之间及动物与人之间的“传递”机会，也不应在动物饲料中使用任何哺乳动物肉骨粉。