htlv中国有多少感染者

㈠ 爱滋病和HIV的区别

HIV是爱滋病的英文缩写.
英文名称：human immunodeficiency virus, HIV

(以下是网上找的资料)
HIV概述
从1981年开始，美国疾病控制中心（CDC）不断收到有关卡波济肉瘤（kaposi’ sarcoma）的病例报告，由于新发现的病例与以往的有所不同，死亡率高，而且发病率呈快速上升趋势，引起了CDC的高度重视，1982年9月，CDC正式提出了获得性免疫缺陷综合症(acquired immunodeficiency syndrome, AIDS或艾滋病)的概念，随后的调查研究证明这是一种新的传染病。1983年，法国巴斯德研究所的Montagnier等首先从一例淋巴瘤患者的淋巴结中分离出一种病毒，被称为淋巴结病相关病毒（lymphadenopathy associated virus, LAV）,1984年初，美国国立卫生研究院国立癌症研究所的Gallo 等从艾滋病患者的外周血单核细胞（PBMC）中分离到称为人嗜T淋巴细胞病毒Ⅲ型（human T-cell lymphotropic virus type Ⅲ, HTLV-Ⅲ）的病毒。同年，美国加州大学的Levy等也从艾滋病患者的外周血淋巴细胞中分离出一种病毒，称艾滋病相关病毒（AIDS related virus, ARV）。1986年，国际病毒分类委员会（International Committee on Taxonomy of Viruses, ICTV）将LAV/HTLV-Ⅲ/ARV统一命名为人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV），又称艾滋病毒。
由HIV感染而引起的疾病称为艾滋病，全称为获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS），该病患者的免疫功能部份或完全丧失，CD4+细胞数目减少，继而发生机会性感染、肿瘤等，临床表现多种多样。该病传播速度快、病死率高，且目前无法治愈，引起了各国政府和社会的关注。
HIV在病毒分类学上属逆转录病毒科（Retroviridae）慢病毒属（lentivirus），目前已发现两种HIV，分别为HIV-1和HIV-2。两者具有相似的病毒结构和传播途径。HIV-2主要分布于非洲西部，在欧洲和美洲的一些感染者中也被检测到。其毒力和传播力都低于HIV-1，引起的艾滋病病程较慢且较缓和。HIV-1广泛分布于世界各地，是引起全世界AIDS流行的病原，目前HIV的研究也是以HIV-1为主进行的。
HIV的流行呈世界性分布，非洲为HIV的发源地和重灾区，欧洲和美洲也为主要流行区，近年HIV在亚洲的流行呈高速增长的趋势。我国自1985年首次发现HIV感染者，至今已有60～80万人发生了感染，专家估计，如果不迅速采取有效的预防措施，按目前的年平均30%的增长速度，到2010年，我国的HIV感染者将超过1000万。在非洲的有些国家，HIV的感染率达总人口30%以上。因此，预防和治疗艾滋病，已不仅仅是挽救个人生命的问题，而是关系到民族存亡的大事。

HIV的一般概念
艾滋病病毒（HIV）颗粒呈球形，直径90 nm～130nm。病毒的核心呈中空锥形，由两条相同的单链RNA链、逆转录酶和蛋白质组成。核心之外为病毒衣壳，呈20面体立体对称，含有核衣壳蛋白质。最外层为包膜，包膜上的糖蛋白有刺突状结构，是HIV与宿主细胞受体结合位点和主要的中和位点（图）。

HIV属逆转录病毒科慢病毒属，其RNA中含有gag、env 和pol基因以及6种调控基因 〔tat, vif, vpr, vpx (vpu), nef, rev〕。gag基因编码病毒的核心蛋白；pol基因编码病毒复制所需要的酶类（逆转录酶、整合酶和蛋白酶）；env基因所编码病毒包膜蛋白，是HIV免疫学诊断的主要检测抗原。调控基因编码辅助蛋白，调节病毒蛋白合成和复制。
现有两型HIV：HIV-1和HIV-2，它们主要区别在于包膜糖蛋白上。HIV是一种变异性很强的病毒，不同的病毒株之间差异很大，甚至同一毒株在同一感染者体内仅数月就可以改变，使原中和抗体失去中和效能，这给HIV疫苗的研制造成很大困难。目前在全球流行的HIV-1毒株已出现三个组，即M、O和N 组，其中M组又可分为A到J共10个亚型，而且亚型间的重组体已有发现。HIV-2现有A～F共6个亚型。目前也有学者根据病毒的生物学特性对HIV-1进行分群，如根据病毒与宿主细胞结合所利用的辅助受体的不同（CCR5、CXCR4），分为R5和X4毒株；或根据宿主范围及复制特性不同，分为非合胞体诱导株（NSI）和合胞体诱导株（SI）；有毒力株和无毒力株；快/高型和低/慢型等。
HIV对外界抵抗力较弱，远较乙型肝炎病毒（HBV）对外界的抵抗力低得多。对热、干燥敏感，不耐酸。60 ℃以上就可被灭活。因此，注射器具、医疗用具通过高 温消毒、煮沸或蒸汽消毒完全可以达到消毒目的。HIV对化学品也十分敏感，常用的消毒剂如70%酒精、10%漂白粉、2%戊二醛、4%福尔马林等均能灭活病毒。

HIV的传染源
艾滋病病人和无症状HIV携带者为主要传染源。

HIV的传播途径
① 性接触传播。主要为男性同性恋及男女之间的异性性接触，女性同性恋少见。目前男女之间异性传播已成为HIV传播的主要方式，而女性对HIV的易感性比男性高4倍。
② 通过输血或血制品传播。主要为被HIV污染的注射用具、血液及血液制品。
③ 母婴传播。包括宫内、分娩过程及产后等。据美国CDC的调查结果，在≤13岁的小儿HIV/AIDS中，70%以上都是在围生期由母亲传播给婴儿的。
④ 亚型及其分布。HIV为逆转录病毒，而逆转录酶缺乏校正修复功能，因而HIV的变异频率非常高，每一轮复制都会引入约10个碱基的错误。高的变异频率使世界不同地区甚至同一感染个体不同时期HIV的基因组都有较大差异。根据HIV gag和env区的基因序列，目前HIV-1可分为M、N和O三个进化组，两个进化组之间序列的异质性超过45%。依据env区序列，M组又可分为A-J 10个亚型，亚型之间序列的异质性为30%。A和D亚型主要见于中非；B亚型见于北美、欧洲、澳大利亚等；C亚型在南非、印度及中国；E亚型在中非、泰国及中国；F亚型在巴西和扎伊尔；G亚型在俄罗斯、台湾及加蓬；H亚型见于非洲；I亚型在塞浦路斯；J亚型在非洲。O组最初从喀麦隆分离而来，主要分布于喀麦隆、加蓬等国。N组为新近分离的一个组，其具体分布有待进一步调查。

HIV的基因组结构及功能
HIV基因组为单股正链RNA二倍体，每条RNA链长约9.8kb，两条链的5’端借氢键形成二聚体。与其他逆转录病毒相同，HIV的基因结构从5’端到3’端依次为5’LTR-gag-pol-env-3’LTR。5’端有帽状结构m7G5ppp5GmpNp，3’端有polyA序列。除三个编码结构蛋白的基因gag、pol、env外，HIV还有较其他逆转录病毒更多的调节基因（regulatory gene）和附加基因(accessory gene)，其编码的的调节蛋白在病毒的整个感染及复制过程中具有非常重要的作用，目前已发现至少有7种：tat、rev、nef、vpr、vpu、vpx和vif。
1．长未端重复序列：
HIV基因组两端的长未端重复序列（long terminal repeat, LTR）不编码病毒产物，对于病毒基因表达的起始和调节至关重要，其上有许多细胞转录因子的结合位点，可分为调节单位、核心转录单位和反式激活效应元件单位（TAR）三个不同的调控功能区。
2． Gag基因：
即组特异性抗原基因，编码分子量为55KD的前体蛋白（P55），由未拼接的病毒mRNA表达。P55经病毒蛋白酶切割，由N端至C端形成P17、P24、P15三种蛋白。P17称为基质蛋白（MA），附着于病毒脂质又层膜的内侧，形成毒粒的内膜，起稳定毒粒的作用。P24称及壳蛋白，形成病毒的锥形核。P15进一步被裂解为P9和P7两种核壳蛋白，与病毒的RNA结合。
3． Pol基因：
Pol基因编码病毒的逆转录酶（RT）P66和整合酶（IN）P32，由未拼接的病毒mRNA表达。RT由两个亚单位P66和P51构成，其N 端完全一致，具DNA聚合酶活性，而C端由于病毒蛋白酶的不对称切割，使一个亚单位C端的部分氨基酸被切除而失去RNA酶H的功能，另一亚单位C端的RNA酶H功能域则未被切除。HIV进行复制时，首先在RT的N端的DNA聚合酶功能区的作用下，以RNA为模板合成互补的DNA，表现出逆转录酶活性，然后在P51的协助下，P66 C端的RNA酶H功能区降解RNA/DNA 双链中的RNA链，表现为RNA酶H活性，最后以此单链DNA为模板，由P66亚单位合成互补DNA而成双链DNA，表现出DNA聚合酶功能。整合酶能够将逆转录成的双链DNA整合入宿主染色体DNA，整合过程可分三步：首先由IN在病毒线状平端DNA的3’端由3’→5’方向切下2个核苷酸，形成CA-OH-3’，同时在宿主DNA双链整合部位上各切开一5bp的切口，然后在IN的作用下，CA-OH-3’与宿主DNA切开部位的5’-P形成磷酸二酯键，最后整合部位被修补完整。
4． Env基因：
Env基因编码病毒的膜蛋白，由单一拼接的mRNA进行表达，首先在内质网内合成分子量为88KD的蛋白质，在向高尔基体的转运过程中被糖基化而成为分子量160KD（gp160）的包膜糖蛋白前体，糖基化为病毒的传染性所必须。gp160被蛋白酶切割为gp120和gp41两部分，gp120位于感染细胞和毒粒的表面，称外膜蛋白，其上有5个高变区（V1~V5）和6个保守区（C1~C6）。高变区中的V3环区是阻断HIV传播的中和抗体结合的主要靶位，gp41镶嵌于病毒的脂质双层中，称跨膜蛋白，在病毒感染过程中能够介导病毒脂膜与细胞膜的融合。gp120与 gp41的N端以非共价键结合，当HIV感染T淋巴细胞或巨噬细胞时，gp120首先与细胞表面的CD4分子结合，导致空间构象发生改变，使gp41与细胞膜充分接触而发生病毒与细胞膜的融合，病毒核心进行细胞。
5．Tat基因：
Tat基因由两个外显子构成，编码HIV复制和基因表达所必须的反式激活蛋白(transactivator, Tat)，又称反式激活因子（trans-activating factor），能够增强病毒复制的起始，促进mRNA的转录和翻译。Tat与HIV RNA 5’端LTR结合后能够极大地提高HIV基因的转录水平。另外，tat可能还具有转录延伸因子的作用，延长mRNA的转录。
6．Rev基因：
Rev基因由两个外显子组成，分别编码25个氨基酸和91个氨基酸的肽段，由完全拼接的mRNA进行表达，两个肽段结合形成19KD（P19）的病毒颗粒蛋白表达调节因子（regulator of expression of virion protein, Rev）在胞质内合成后由其上的核定位信号（nuclear localization signal, NLS）介导进入核内聚集于核仁。Rev蛋白是HIV复制非常重要的一个反式激活因子，能够促进HIV的基因转录由早期向晚期转变，即由调节蛋白基因的转录向结构蛋白基因的转录进行转变。因此，Rev蛋白对HIV的调节基因具有负调控作用，而对病毒结构基因和附加基因具正调控作用。另外，Rev与其应答元件（Rev responsive element, RRE）的结合还可促进未拼接或未完全拼接的病毒mRNA由胞核向胞浆运输。
7．Nef 基因：
Nef 基因由单一外显子构成，编码27KD的甲基化蛋白。Nef 蛋白是HIV复制过程中的负调节因子（negative regulation factor），具多种功能，既可进行正调节，也可进行负调节。能够增强或减弱病毒的复制，既能激活T细胞，增加病毒感染，又能抑制病毒的超感染。
8．其他调节蛋白基因：
Vpr基因编码病毒蛋白r，高度保守。Vpr蛋白非HIV复制所必须，能反式激活病毒基因的表达，在HIV感染未分裂的细胞时使细胞停留在细胞周期的G2期。另外，Vpr基因的存在还可使HIV感染细胞时致细胞病变效应增加。
Vpu基因编码病毒蛋白u，为HIV-1所特有，Vpu蛋白为非HIV复制所必须的双亲性膜整合蛋白，能够增强病毒颗粒的组装和释放，介导内质网中CD4分子的快速降解。
Vif基因编码病毒颗粒感染性因子（virion infectivity factor, Vif）。Vif蛋白亦非HIV复制所必须，能够增加病毒颗粒的感染性。

HIV病毒感染和复制
HIV主要侵犯人体的CD4+ T淋巴细胞和巨噬细胞，其感染过程包括病毒的吸附、侵入、逆转录、基因组的整合、表达及释放等过程。当感染发生时，病毒的外膜糖蛋白gp120首先与细胞表面的CD4分子结合并与辅助受体CCR5或CXCR4等结合，gp120空间构象发生改变，暴露出跨膜蛋白gp41与细胞膜作用，导致病毒包膜与细胞膜融合，病毒核心进入细胞内，脱壳后病毒基因组在RT作用下以病毒RNA为模板合成cDNA，再以此cDNA为模板合成双链DNA，经环化后在病毒IN的作用下随机整合到细胞染色体上成为前病毒而长期存在并随细胞的分裂而传至子代细胞。此前病毒即为病毒复制时的转录模板，病毒进行复制时，早期转录的长链mRNA经拼接后表达病毒的调节蛋白，待调节蛋白的量到达一定阈值后，病毒进入晚期转录，产生的未拼接的mRNA部分用来指导合成病毒的结构蛋白，部分作为病毒的基因组，与结构蛋白进行装配成为病毒核心颗粒，由胞膜出芽时获得包膜及膜蛋白。

HIV的致病机理
在HIV感染人体的初期会有病毒血症的出现，并有轻度的发热及淋巴结肿大等症状，随后病毒血症大幅降低至难以检测的水平，抗核心蛋白及包膜蛋白的抗体陆续出现，病程进入无症状带毒期，即潜伏感染期（latent infection），病毒可潜伏存在长达数年甚至十多年，其潜伏机制目前尚不清楚。在某些因素的作用下，病毒大量复制，机体再次出现病毒血症并出现艾滋病症状，体内大量的辅助性T细胞被病毒破坏，造成机体细胞及体液免疫功能降低，无法抵御外界病原微生物的侵袭而发生免疫缺陷综合症。有关HIV的致病机理，目前还不十分清楚，一般认为，HIV感染CD4+ T 细胞后，病毒通过基因组整合，以前病毒形式存在于CD4+ 细胞，在感染的早期，通过Th1细胞分必细胞因子IL-2等，在IL-2刺激下CD8+ T淋巴细胞对CD4+细胞产生强大的免疫抑制作用，从而使病毒处于被抑制的潜伏状态。在感染的晚期，Th2细胞的分泌占优势，通过分泌IL-10等细胞因子，使CD8+ T细胞失去对CD4+ 细胞的抑制，病毒增殖并释放出新的病毒颗粒去感染更多CD4+细胞，从而造成CD4+ 细胞的大量死亡最后耗竭而失去其免疫功能。

HIV检测

一、 HIV 检测的特殊性
HIV 检测不同于其他病原微生物检测，要求十分严格，任何错误的诊断，包括假阳性或假阴性，都会对被检者产生十分重要的影响。因此， HIV 检测必须严格按照国家制定的《艾滋病检测工作管理办法》和《艾滋病检测技术规范》（以下简称《规范》）进行，检测的实验室须经当地卫生行政部门审批合格，从事艾滋病检测工作的技术人员须接受专门的技术培训，并获合格证书，诊断试剂应选择高敏感和高特异的，筛查呈阳性反应的需用特异性更强的方法（如：免疫印迹试验）进行确认，整个实验过程应有严格的质量保证体系。

二、 HIV抗体检测
目前国外用于 HIV 抗体筛查的方法很多，根据检测原理不同分为酶联免疫吸附法、凝集法和层析法，可对血液、唾液和尿液标本进行常规或快速检测。在实际工作中常用的有酶联免疫吸附试验（ ELISA ）、明胶凝集试验和各种快速诊断试剂。自 1985 年第一代 ELISA 试剂问世以来，随着医学技术的飞速发展，包被抗原已从一代的全病毒裂解物发展为目前以基因重组和多肽抗原包被和标记、有着良好敏感性和特异性的三代双抗原夹心试剂，检测亚型包括 HIV-1 、 HIV-2 和 HIV-1 型的 O 亚型，窗口期由 10 周缩短至 3-4 周。为避免窗口期传染，荷兰、法国等国已研制出第四代以重组的多肽抗原和抗 P24 抗体包被的双抗原夹心法试剂盒，可同时检测抗原抗体，使窗口期缩短了 2-3 周，但其临床价值有待评估。按《规范》要求，我国采供血机构进行血液筛查和各医疗卫生机构常规筛查检测宜采用 ELISA 法，自采自供血的单位必须进行 HIV 抗体检测，在尚未建立艾滋病筛查实验室的偏远地区或大医院急诊手术前可由经过培训的技术人员在规定的场所用快速试剂进行血液筛选。对用 ELISA 试剂或快速诊断试剂进行的筛查实验如呈阴性反应，即报告 HIV 抗体阴性；对呈阳性反应的标本，筛查实验室应用原有试剂和另外一种不同原理或不同厂家的试剂进行重复检测，如两种试剂复测均呈阴性反应，则报告 HIV 抗体阴性；如均呈阳性反应，或一阴一阳，需送艾滋病确认实验室进行确认。筛查试剂必须是 HIV-1/2 混合型、经国家药品监督管理局（ SDA ）注册批准、批批检合格、临床评估质量优良、在有效期内的试剂。

HIV 抗体筛查呈阳性反应的标本由于存在假阳性的可能，必须做确认试验。国际上有 3 种确认试验方法，包括免疫印迹试验、条带免疫试验及免疫荧光试验，目前以免疫印迹试验最为常用。确认试剂必须经 SDA 注册批准。免疫印迹试剂有 HIV-1/2 混合型和单一型，按《规范》要求，一般先用 HIV-1/2 混合型试剂进行检测，根据《规范》中判定免疫印迹试验结果的基本原则并参照所用试剂说明书综合判定，无 HIV 抗体特异带出现的报告 HIV 抗体阴性；出现 HIV 抗体特异带，符合 HIV-1 抗体阳性判定标准，则报告 HIV-1 抗体阳性。如出现 HIV-2 型的特异性条带，需用 HIV-2 型免疫印迹试剂再做单一的 HIV-2 型抗体确认试验，呈阴性反应，报告 HIV-2 抗体阴性；呈阳性反应的则报告 HIV-2 抗体血清学阳性，如需鉴别应进行核酸序列分析。如果出现 HIV 抗体特异带，但带型不足以判定为阳性，则判为 HIV 抗体不确定。对 HIV 抗体不确定者应按《规范》要求进行随访，必要时可做 HIV-1 P24 抗原或核酸测定，但检测结果只能作为辅助诊断依据，确认报告要依据血清学随访结果。

由于目前唾液检测试剂的敏感性和尿液检测试剂的特异性明显低于血液检测试剂，故我国 SDA 已注册批准的 HIV 抗体筛查和确认试剂只能用于血液标本检测。

三、 HIV 抗体检测的质量控制
在所有实验中必须包含有内部对照质控血清和外部对照质控血清。

内部对照质控血清指试剂盒内提供的阳性和阴性对照血清。内部对照是质量控制的基础，每次检测必须使用内部对照，而且只能在同批号的试剂盒中使用。

外部对照质控血清是由实验室设置的弱阳性对照，一般以该试剂盒临界值（ Cut off ）的 2-3 倍为宜。该血清可到专门单位购买，也可由实验室自己制备。制备方法是：收集 HIV 抗体阳性和阴性血清， 56 ℃ 30min 灭活， 3000rpm 离心 15min ，弱阳性对照可以用 HIV 抗体阴性的健康人血清梯度稀释 HIV 抗体强阳性血清、或用试剂盒内提供的阳性和阴性对照血清混合并标定后得到，一般按一年使用量配制，用 0.2 μ m 滤膜过滤除菌，按一周实验用量分装、分类、标记并封口， -20 ℃ 冻存。该血清不可反复冻融，融化后应存放 2 -8 ℃ ，一周内使用。原则上每次实验必须使用外部对照质控 血清，以便监控本次实验的重复性和稳定性，同时了解各批试剂盒的批间差异，绘制质量控制图。

四、 HIV-1 P24 抗原检测
HIV 感染人体后有一段窗口期，在这段时期病毒抗体不能被检出，但可以检测到病毒相关抗原或分离病毒。故在窗口期检测抗原是早期辅助诊断和缩短窗口期的一种方法，在感染早期和发病期抗原检出率相对较高。 HIV-1 P24 抗原检测还适用于： HIV-1 阳性母亲所生婴儿的早期辅助鉴别诊断；第四代 HIV-1 抗原 / 抗体 ELISA 试剂检测呈阳性反应、但 HIV-1 抗体确认阴性者的辅助诊断；监测病程进展和抗病毒治疗效果。

P24 抗原检测一般用 ELISA 双抗体夹心法试剂，必须经过 SDA 批准注册。

HIV-1 P24 抗原的阳性结果必须经过中和试验确认 , 该结果仅作为 HIV 感染的辅助诊断依据，不能据此确诊； HIV-1 P24 抗原检测阴性只表示在本试验中无反应，不能排除 HIV 感染。

五、HIV核酸检测
HIV 核酸检测，通常是检测 HIV RNA ，以前只能定性检测血液中是否存在病毒核酸，而目前的技术可定量检测血液中病毒复制水平。 HIV 核酸定性检测可用于 HIV 感染的辅助诊断，如窗口期辅助诊断、病程监控、指导治疗方案及疗效测定、预测疾病进程等。通常使用 PCR 或 RT-PCR 技术，使用分子生物学实验室通用的扩增试剂，引物可来自文献或自行设计，应尽量覆盖所有或常见的毒株，也可使用复合引物。 HIV 核酸定量检测多用于监测 HIV 感染者的病程进展和抗病毒治疗效果，目前常用的测定方法有逆转录 PCR 实验（ RT-PCR ）、核酸序列扩增实验（ NASBA ）、分支 DNA 杂交实验（ bDNA ）等。在不同 HIV 定量检测方法的选择中，由于目前用于统一不同定量方法检测值的标准品尚未问世，因此不同定量方法结果之间还无法直接进行比较，建议同一病人治疗前后用同一方法进行 HIV 定量检测。

值得注意的是， HIV 核酸定性检测阴性，只可报告本次实验结果阴性，但不能排除 HIV 感染； HIV 核酸检测阳性，可作为诊断 HIV 感染的辅助指标，不能单独用于 HIV 感染的诊断，报告定性检测结果时还应注明反应条件和所使用的引物序列。报告 HIV 核酸定量检测结果时应按照仪器读数报告结果，注明使用的试验方法、样品种类和样品量，当测定结果小于最低检测限时，应注明最低检测限水平，低于最低检测限的结果不能排除 HIV 感染。

六、CD4T淋巴细胞计数
CD4 T淋巴细胞计数是艾滋病诊断、疾病分期、制定抗病毒治疗和预防机会性感染方案的实验室标准指标，美国 CDC1993 年修订的青年 / 成人艾滋病监测病例分类及扩大的诊断标准是：无症状 HIV 感染期（ A 1 、 A 2 ）： CD4 绝对数≥ 500/mm 3 或 CD4 百分率≥ 29% ；有症状感染期（ B 1 、 B 2 ）： CD4 绝对数 200-499/mm 3 或 CD4 百分率 14-28% ； AIDS 期（ A 3 、 B 3 、 C 1-3 ）： CD4 绝对数＜ 200/mm 3 或＜ 14% 。 CD4 T 淋巴细胞计数也是与病毒载量相配合预测疾病进程的可靠指标，这两个实验可以相互独立预测艾滋病临床过程和生存期。检测 CD4 细胞数的标准方法是流式细胞仪。影响 CD4 细胞数的因素有季节、昼夜差、某些并发症和皮质醇类药物等，而性别、成人年龄、紧张、生理性应激和妊娠对 CD4 的细胞数影响不大。由于 CD4 百分数受变异影响较绝对数小，故 CD4 细胞百分率有时比绝对数对临床更有意义。

七、病毒变异和耐药性的测定
随着 HAART 治疗的广泛开展，病毒变异和耐药株正在不断出现，甚至对一个药物的耐药可引起多种药物的交叉耐药。因此近年来各国相继建立起病毒变异和耐药的测试方法，目前常用的方法包括基因型 HIV 耐药测试和表型 HIV 耐药测试。 表型 HIV 耐药性测试方法能直接测出 HIV-1 对药物的敏感度，并能揭示事先存在或交叉的耐药情况，有利于指导 HIV-1 感染者有效地用药。目前市面上供应试剂盒已有 2 种，即 AV （ Vicro Antivirogram ）和 PS （ Virologic PhenoSense ），两者方法均应用从生长于载体中的 HIV-1 而获得的重组病毒和病人标本中蛋白酶与逆转录酶序列，分析与野病毒之间 IC50 值相差倍数，一般达 5—10 倍以上为阳性。这种方法的最大优点是可以获得各种药物耐药量度数据，但不足的是试验慢又昂贵，技术要求高。当病毒对某些药物产生耐药性时，病毒基因会发生一些明确的突变。病毒耐药基因型的检测有助于预测某些药物的治疗效果。基因型 HIV 耐药性测试方法是通过从病人血液标本中分离到的 HIV 基因物质，应用核酸酸序列分析或杂交技术以确定病毒变异的位点，并可参考已有数据库按不同亚型进行比较。在确认变异后，与既往耐药或交叉耐药研究比较，间接地估计药物耐药情况，简单快速，费用低。缺点是能确认所分离到的基因变异，但无法指出药物耐药的程度。

应当强调的是，我国自 1995 年进入艾滋病流行的快速增长期，感染者中约 70% 为经静脉吸毒等血液途径感染，按艾滋病自然病程，近 1-2 年将会出现艾滋病的发病高潮，医院系统所承担的艾滋病检测工作将愈来愈重，因此各医院检验科应严格按《规范》要求，通过 HIV 抗体筛查和确认试验提供准确的 HIV 感染诊断，通过 CD4 T 淋巴细胞计数和 / 或 HIV 核酸定量检测为艾滋病诊断、判断疾病进展和抗艾滋病治疗疗效观察提供可靠的实验室数据。

HIV体外存活期
科学家和医学权威一致认为HIV在外界环境中无法正常存活，这一观念彻底否定了HIV在外界环境传播的可能性。只有在血液，精液，阴道分泌物，乳液，唾液和泪液中才找得到HIV病毒，而且它的病毒载量在这些体液中差别很大。

为了得到有关HIV存活率的资料，实验室使用了人工培养单位数量多的HIV病毒的。尽管这些人工培养出来的病毒在精确的控制和实验室有限条件下存活了十几天甚至几周，可是CDC研究显示尽管是载量高，90%-99%的HIV病毒在几个小时内也会很快死亡。既然实验室研究用的HIV病毒的载量比在血液或者其他体液中的载量高很多，随着感染了HIV的人类血液或者其他体液自身死亡，这便降低了理论上在外界感染上HIV的机会。

那些对实验室结论的不准确的解释更多的是引起了人们不必要的恐慌。

爱滋病(AIDS)全称获得性免疫缺陷综合症，是由人类免疫缺陷病毒引起的一种免疫系统疾病。其病毒直接攻击人体的T淋巴细胞，导致人体的免疫系统全面瘫痪，病人最后一般死于肿瘤。传播途径：血液、母婴和性接触。目前还无特效药或疫苗可治疗。（一般常以鸡尾酒疗法治疗，但副作用较大）

㈡ htlv病毒中国感染多吗

人类嗜T细胞病毒(HTLV)，是20世纪70年代后期发现的第一个人类逆转录病毒，有Ⅰ型(HTLV-Ⅰ)和Ⅱ型(HTLV-Ⅱ)之分，分别是引起T细胞白血病和毛细胞白血病的病原体。属逆转录病毒科的RNA肿瘤病毒亚科。HTLV-Ⅰ可通过输血、注射或性接触等途径传播，也可经胎盘、产道或哺乳等垂直传播。
aware可自测不用抽血祝您健康天 猫！

㈢ HTLV-1病毒的介绍

HTLV-1病毒，又称人类T淋巴细胞白血病病毒Ⅰ型。感染比较少见，主要流行于日本、加勒比海地区、中非和南美洲。已知感染者主要眼部表现包括成人T细胞白血病（ATL）患者的眼部恶性浸润、视网膜变性、眼部神经病变，HTLV-1相关性脊髓病/热带痉挛性瘫痪（HAM/TSP）患者的干燥性角结膜炎及HTLV-1葡萄膜炎（HU）等。

㈣ htlv中国有多少感染者

很少。
htlv中国很少有感染者，htlv感染是有地域性的。htlv的意思是人类T淋巴细胞病毒感染，是致瘤性RNA病毒，属慢病毒亚科。
htlv在人体可引起多种疾病。

㈤ 抗艾四十年，人类经历了什么

从1981年人类确认发现艾滋病到现在，将近40年里，科学家们除了积极寻找治疗方案外，也一直在试图解开艾滋病起源之谜。对于某种爆发中的传染病来说，深入了解疾病的起源以及它的传播过程，可以避免类似的悲剧再次发生。

人类与艾滋病的早期斗争

艾滋病真正被人类所认识，是在20世纪80年代。1981年3至4月间，有两种疾病的异常动向引起了美国疾病预防控制中心有关专家的注意，分别是卡波氏肉瘤和卡氏肺囊虫肺炎。

艾滋病在中国

在我国，官方的数据表明，1985年6月，北京协和医院首先报告中国境内第一例艾滋病病人，此人为来中国旅游的美籍阿根廷人，发病后5天死亡，其并发症状为卡氏肺囊虫肺炎感染。其后，艾滋病病例报告也均是来华外国人和海外华人。

1989年8月，负责云南省艾滋病监测工作的工作人员检测吸毒人员血清50份,检测发现HIV阳性者26份。此后，在云南吸毒人群中共发现HIV感染者146例，这标志着艾滋病已由从国外输入发展到国内播散。截止到2015年，我国官方数据表明，共计有50万人感染艾滋。

㈥ H I V会引起哪些疾病通过哪些途径传染

HIV概述
从1981年开始，美国疾病控制中心（CDC）不断收到有关卡波济肉瘤（kaposi’ sarcoma）的病例报告，由于新发现的病例与以往的有所不同，死亡率高，而且发病率呈快速上升趋势，引起了CDC的高度重视，1982年9月，CDC正式提出了获得性免疫缺陷综合症(acquired immunodeficiency syndrome, AIDS或艾滋病)的概念，随后的调查研究证明这是一种新的传染病。1983年，法国巴斯德研究所的Montagnier等首先从一例淋巴瘤患者的淋巴结中分离出一种病毒，被称为淋巴结病相关病毒（lymphadenopathy associated virus, LAV）,1984年初，美国国立卫生研究院国立癌症研究所的Gallo 等从艾滋病患者的外周血单核细胞（PBMC）中分离到称为人嗜T淋巴细胞病毒Ⅲ型（human T-cell lymphotropic virus type Ⅲ, HTLV-Ⅲ）的病毒。同年，美国加州大学的Levy等也从艾滋病患者的外周血淋巴细胞中分离出一种病毒，称艾滋病相关病毒（AIDS related virus, ARV）。1986年，国际病毒分类委员会（International Committee on Taxonomy of Viruses, ICTV）将LAV/HTLV-Ⅲ/ARV统一命名为人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV），又称艾滋病毒。
由HIV感染而引起的疾病称为艾滋病，全称为获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS），该病患者的免疫功能部份或完全丧失，CD4+细胞数目减少，继而发生机会性感染、肿瘤等，临床表现多种多样。该病传播速度快、病死率高，且目前无法治愈，引起了各国政府和社会的关注。
HIV在病毒分类学上属逆转录病毒科（Retroviridae）慢病毒属（lentivirus），目前已发现两种HIV，分别为HIV-1和HIV-2。两者具有相似的病毒结构和传播途径。HIV-2主要分布于非洲西部，在欧洲和美洲的一些感染者中也被检测到。其毒力和传播力都低于HIV-1，引起的艾滋病病程较慢且较缓和。HIV-1广泛分布于世界各地，是引起全世界AIDS流行的病原，目前HIV的研究也是以HIV-1为主进行的。
HIV的流行呈世界性分布，非洲为HIV的发源地和重灾区，欧洲和美洲也为主要流行区，近年HIV在亚洲的流行呈高速增长的趋势。我国自1985年首次发现HIV感染者，至今已有60～80万人发生了感染，专家估计，如果不迅速采取有效的预防措施，按目前的年平均30%的增长速度，到2010年，我国的HIV感染者将超过1000万。在非洲的有些国家，HIV的感染率达总人口30%以上。因此，预防和治疗艾滋病，已不仅仅是挽救个人生命的问题，而是关系到民族存亡的大事。
HIV的一般概念
艾滋病病毒（HIV）颗粒呈球形，直径90 nm～130nm。病毒的核心呈中空锥形，由两条相同的单链RNA链、逆转录酶和蛋白质组成。核心之外为病毒衣壳，呈20面体立体对称，含有核衣壳蛋白质。最外层为包膜，包膜上的糖蛋白有刺突状结构，是HIV与宿主细胞受体结合位点和主要的中和位点（图）。
HIV属逆转录病毒科慢病毒属，其RNA中含有gag、env 和pol基因以及6种调控基因 〔tat, vif, vpr, vpx (vpu), nef, rev〕。gag基因编码病毒的核心蛋白；pol基因编码病毒复制所需要的酶类（逆转录酶、整合酶和蛋白酶）；env基因所编码病毒包膜蛋白，是HIV免疫学诊断的主要检测抗原。调控基因编码辅助蛋白，调节病毒蛋白合成和复制。
现有两型HIV：HIV-1和HIV-2，它们主要区别在于包膜糖蛋白上。HIV是一种变异性很强的病毒，不同的病毒株之间差异很大，甚至同一毒株在同一感染者体内仅数月就可以改变，使原中和抗体失去中和效能，这给HIV疫苗的研制造成很大困难。目前在全球流行的HIV-1毒株已出现三个组，即M、O和N 组，其中M组又可分为A到J共10个亚型，而且亚型间的重组体已有发现。HIV-2现有A～F共6个亚型。目前也有学者根据病毒的生物学特性对HIV-1进行分群，如根据病毒与宿主细胞结合所利用的辅助受体的不同（CCR5、CXCR4），分为R5和X4毒株；或根据宿主范围及复制特性不同，分为非合胞体诱导株（NSI）和合胞体诱导株（SI）；有毒力株和无毒力株；快/高型和低/慢型等。
HIV对外界抵抗力较弱，远较乙型肝炎病毒（HBV）对外界的抵抗力低得多。对热、干燥敏感，不耐酸。60 ℃以上就可被灭活。因此，注射器具、医疗用具通过高 温消毒、煮沸或蒸汽消毒完全可以达到消毒目的。HIV对化学品也十分敏感，常用的消毒剂如70%酒精、10%漂白粉、2%戊二醛、4%福尔马林等均能灭活病毒。
HIV的传染源
艾滋病病人和无症状HIV携带者为主要传染源。
HIV的传播途径
① 性接触传播。主要为男性同性恋及男女之间的异性性接触，女性同性恋少见。目前男女之间异性传播已成为HIV传播的主要方式，而女性对HIV的易感性比男性高4倍。
② 通过输血或血制品传播。主要为被HIV污染的注射用具、血液及血液制品。
③ 母婴传播。包括宫内、分娩过程及产后等。据美国CDC的调查结果，在≤13岁的小儿HIV/AIDS中，70%以上都是在围生期由母亲传播给婴儿的。
④ 亚型及其分布。HIV为逆转录病毒，而逆转录酶缺乏校正修复功能，因而HIV的变异频率非常高，每一轮复制都会引入约10个碱基的错误。高的变异频率使世界不同地区甚至同一感染个体不同时期HIV的基因组都有较大差异。根据HIV gag和env区的基因序列，目前HIV-1可分为M、N和O三个进化组，两个进化组之间序列的异质性超过45%。依据env区序列，M组又可分为A-J 10个亚型，亚型之间序列的异质性为30%。A和D亚型主要见于中非；B亚型见于北美、欧洲、澳大利亚等；C亚型在南非、印度及中国；E亚型在中非、泰国及中国；F亚型在巴西和扎伊尔；G亚型在俄罗斯、台湾及加蓬；H亚型见于非洲；I亚型在塞浦路斯；J亚型在非洲。O组最初从喀麦隆分离而来，主要分布于喀麦隆、加蓬等国。N组为新近分离的一个组，其具体分布有待进一步调查。

㈦ 第一个艾滋病感染者

1981年6月5日美国亚特兰大市疾病控制中心在当天出版的《发病率与死亡率周刊》中刊登了一篇只有几页的报告，简要介绍了5位病人的病史。这5个人本来很健康，但他们得了一种十分罕见的威胁生命的疾病。

第一位病人是33岁的美国人。他以前很健康，1981年1月突然发烧，再加上干咳，呼吸困难。3月份，他被洛杉矾一家医院接收。医生诊断认为，这种新的流行病是典型的肺炎，是由对健康人没有危险的病原体卡氏肺囊虫引起的。此外，医生肯定，这种病是巨细胞病毒传染的，化验结果是白血球数目减少。尽管用最现代化的方法进行治疗，但这位33岁的美国人仍然于1981年5月3日死了。

这5位病人的共同特点是：大约30岁左右，发烧、咳嗽，患卡氏肺囊虫肺炎，被认为是由巨细胞病毒传染的。

当时卫生部门都感到惊恐，立即成立了由免疫学家、病毒学家。流行病学家、寄生虫学家和毒物学家组成的研究和跟踪小组。

由于这种谜一般的疾病最初主要发生在同性恋者身上，因此被称之为"同性恋者遭到损害的疾病"。后来发现患者同时伴有免疫衰弱，所以为该病取名为"与同性恋有关的免疫缺乏症"。
这种病的最终定名，还得感谢法国里昂的巴斯德研究所。以蒙特尼尔为首的研究小组在过去研究的基础上设想：分离病毒最好的时机不是在病情已深人发展的时候，而是在病之初期，先兆症状刚刚出现之时。接着他们从一患者身上取出淋巴结组织进行培养，并采取有利于病毒繁殖的措施。15天后，漂浮在培养液上层的淋巴结细胞中发现了具有特征的逆转录酶。不久，又在电子显微镜下观察到了这种新病原。1983年5月，他们在《科学》杂志上报告

HTLV-III的病毒粒子是直径约1000埃（长度单位，0.0000000010厘米）的圆球。粒子外包裹着由两层脂质组成的膜。这种脂质取之于清主细胞的外膜。由糖蛋白（附有糖链的蛋白质）拴住这层膜。每个糖蛋白有两种组分：覆盖着膜的GP41和伸出膜外的GP120。这种由膜和蛋白质组成的被膜包裹着一个由蛋白质P24和P18组成的核。病毒RNA被携带在核内。此外还有逆转录酶的几个挎贝，其功能是催化病毒DNA的装配。

与此同时，美国国立癌症研究所（NCI）的盖洛领导的研究小组也企图分离出艾滋病病毒。但因病毒将感染的细胞杀死，无法在培养中使病毒生长。

1983年11月，盖洛实验室的细胞生物学家MikulasPOPOVIC解决了这个难题，分离出大量病毒。这就是艾滋病病原--"人类免疫缺陷病毒"。由此病毒引起的病被称作"获得性免疫缺陷综合征"，简称"艾滋病"。

在分离病毒方面，法国人走在前面，而美国人进行得更细致、准确。遗憾的是这两位共同合作的科学家为争谁先发现了艾滋病病毒走上了法庭。这给科学上的国际合作投下了不愉快的阴影。后来，在Solk（脊髓灰质炎疫苗的发明人）调停下达成协议：双方对于艾滋病病毒的发现具有同等的功劳。这才平息了这场持久的国际争端。

这种病毒是从哪里来的呢？有人发现：这种病毒很像有蹄动物的慢病毒。过去，人们认为它与人类疾病关系不大，因此未引起重视。后来，有人发现：非洲丛林中，有人患怪病死去，其症状与那5个人很相似。于是人们把过去50年冷冻保存的叨万份血样进行化验发现：在非洲绿猴的血液里存在一种病毒"猴艾滋病病毒"，这种病毒与人艾滋病病毒很相似。因而"猴艾滋病病毒"可能是人艾滋病病毒的祖先。但是绿猴只带毒，不发病。后来人们又在猫、牛体内发现了"猫艾滋病病毒"和"牛艾滋病病毒"。因此有人推测艾滋病病毒是由于人与猴在玩耍中不小心被抓伤，"猴艾滋病病毒"从小小的伤口进人人体，经过变异在人的体内繁殖、生存、传染。当然，这只是一个推测，也有人持不同意见。究竟"艾滋病病毒"来自哪里，现在还不十分清楚。

不管怎么说艾滋病是20世纪下半叶最严重的一种传染病。至今全世界已有4000多万人感染了艾滋病病毒。至1997年6月30日，全世界艾滋病患者已达1644183名，预计未来10年将超过1亿。目前全球每分钟有11人感染艾滋病病毒。截至1998年9月底，我国感染HIV者为11170人，艾滋病患者338例，死亡184例。实际上感染者已超过30万，预计两年后超过120万。

㈧ 艾滋病病毒感染者大约有多少人

自美国1981年诊断出首例艾滋病患者以来，艾滋病病毒在全球范围内的传播速度惊人。据联合国艾滋病规划署和世界卫生组织2004年11月公布的《2004年艾滋病流行报告》统计数字显示，全世界的艾滋病感染人数2004年又创新高，突破3900万人，新增感染者490万名，另有300多万患者在2004年死亡。撒哈拉沙漠以南地区仍然是艾滋病感染最严重的地区，感染率超过25％，该地区9个国家的平均寿命甚至低于40年前。该地区疾病不仅在毒品使用者、色情从业者等高危人群中蔓延，还已扩散到普通人群中。2003年，该地区共有300万名新增感染病例，220万人因感染艾滋病死亡。目前，只有全球人口10％的撒哈拉以南非洲地区有2500万名艾滋病毒携带者，占全球总数的70％。报告称，拥有众多人口的亚洲目前正处于控制艾滋病蔓延的关键时刻。一方面，大部分亚洲国家艾滋病病毒携带者人数不到总人口的1％，病毒的传播仍主要局限于高危人群中；另一方面，该地区已成为疾病传播最快的地区之一，目前全球四分之一的新增病例出现在亚洲。2003年，亚洲地区共有110万人被感染，50多万人死于艾滋病，该地区目前共有740万名艾滋病毒携带者。此外，在中东、北非和东欧等地区，也没有迹象显示疾病蔓延有所减缓。在欧美等高收入发达国家，随着抗逆转录病毒疗法的普及，艾滋病死亡率已大为下降。但因为一些人放松警惕，参与吸毒、色情交易、同性性交等高危行为，许多发达国家的新增染病人数又呈现反弹趋势。据美国疾控中心估计，美国平均每年新增加艾滋病病毒感染者4万人左右，全美感染者总数约为85万至95万（2003年12月）。在加勒比海地区，艾滋病已经成为15岁至44岁年龄段人群的主要死因；在北美地区，女性感染人数在不断上升。联合国艾滋病规划署2004年11月23日公布的2004年全球艾滋病流行报告显示，拉丁美洲有170万人感染艾滋病，感染情况呈上升趋势。最近一年中拉美9．5万人死于艾滋病，24万人感染艾滋病病毒。

多年来，国际社会为防治艾滋病作出了积极努力，防治工作也有所进展，但艾滋病在全球范围内的传播仍未得到有效控制。联合国艾滋病规划署和世界卫生组织11月21日发表的2005年度全球艾滋病疫情报告显示，2005年度全球新增艾滋病病毒感染者490万，艾滋病病毒感染者总人数已达4030万。报告指出，2005年以来，全球已有310万人死于艾滋病，使自1981年以来因感染艾滋病而死亡的总人数达到2500万。

目前，妇女、青少年已成为艾滋病防治工作中不容忽视的两大群体。在全球4030万的艾滋病病毒感染者中，女性达1750万，15岁以下的儿童230万。本年度新增的感染者中，年龄在15到24岁之间的人数超过一半，15岁以下的儿童70万。

从艾滋病病毒感染者的分布状况来看，撒哈拉以南的非洲地区仍然是艾滋病病毒感染者最多的地区。本年度该地区新增感染者320万，艾滋病病毒感染者总数达2580万。东欧和中亚地区是病毒感染者增加最快的地区，感染人数比2003年度增加了25％，死于艾滋病的人数增加了1倍。中国自1985年报告首例艾滋病以来，至2005年9月底，累计报告艾滋病病毒感染者135630例，其中艾滋病患者31143例。专家估计，中国现存艾滋病病毒感染者约84万，其中艾滋病病人约8万。

㈨ 艾滋病源自非洲大猩猩，是如何传染给人类的

有报道称，2018年全球感染艾滋病病毒的人已经达到82万，而且增长速度惊人。人类免疫缺陷病毒(HIV)自20世纪80年代被发现以来一直是科学研究和辩论的主题。

在看了很多关于艾滋病为什么从猩猩到人的传播后，我觉得有必要科普一下关于艾滋病的起源，跟着怪罗科普一起了解吧。

在美国首次发现艾滋病病毒

人们有时说，艾滋病毒始于20世纪80年代的美国，但事实上，这只是人类第一次意识到艾滋病毒，并正式承认它是一种新的健康风险。

1981年,一些罕见疾病的案例在纽约和加利福尼亚的男同性恋者中发现, 例如卡波西氏肉瘤（一种罕见的癌症）和一种叫做PCP的肺部感染。

艾滋病如何传播开来

在很早的许多病例中，由常见的机会性感染导致的死亡案例表明，很可能和HIV有关，但并没有血样。

第一例经证实的艾滋病毒病例来自1959年采集的一名男子的血样，该男子居住在刚果民主共和国的金沙萨。对样本进行回顾性分析并检测出HIV。

利用已知最早的艾滋病毒样本，科学家们已经能够创造出艾滋病毒传播的“家谱”，从而使他们能够发现艾滋病毒的起源。

他们的研究得出结论，SIV在人类中第一次传播是在1920年左右的刚果民主共和国金沙萨（世界上最多的艾滋病毒毒株）。

金沙萨（Kinshasa）是刚果民主共和国的首都和最大河港，也是中部非洲的最大城市。周边地区交通十分发达，有公路、铁路和河流。

大量的移民和性交易可能解释了艾滋病毒是如何沿着这些基础设施路线传播的。到1937年，它已抵达金沙萨以西约120公里的布拉柴维尔。

到1980年，刚果民主共和国一半的感染病例发生在金沙萨地区以外的地区，这反映出这种流行日益严重。

在20世纪60年代，HIV-1的“B”亚型(M亚型)已经传播到了海地。当时，许多60年代在殖民地刚果民主共和国工作的海地专业人员返回海地，最初他们被指责应对艾滋病毒的流行负责，因此遭受了严重的种族主义、耻辱和歧视。

HIV-1亚型M目前是全球范围内传播最广的HIV亚型。到2014年，这一亚型已经造成7500万人感染

最后

截至2018年3月31日，我国艾滋病及艾滋病感染者789617例，报告死亡245498例。

目前，我国艾滋病患者每年都在增多，所以还是洁身自好吧，毕竟现在还没有任何治疗方案。

我是网络知道日报作者-怪罗科普，很高兴回答这个问题！

㈩ 大家说说，为什么现在白血病这么多

环境污染的事，饮食里面的毒素空气里的、到处都是|||主要受环境等因素影响。与现在辐射等污染加重的情况关系密切。白血病的成因复杂，目前可能的致病原因及看法包括： 放射线：正常人罹患血癌的机率约在两万五千分之一左右，但在原子弹爆炸圈的幸存居民，罹患白血病的机率竟然高达六十分之一。另外怀孕妇女的腹部X光照射，出生的小孩罹患白血病的机率也较高。 化学药剂：长期的接触有机苯的工人，或曾接受过含氢化合物（Alkylating agents）化学治疗的病人。 遗传及基因突变：先天染色体异常，如唐氏症候群（Down's）、布伦氏症候群（Bloom's）等先天疾病可能会诱导白血病的发生。如家族中罹患急性白血病，则罹病的机率也会比较高。 免疫能力：自体免疫能力的缺陷可能与慢性淋巴球性白血病有关。 病毒感染：第一型人类T淋巴球细胞性病毒HTLV-I病毒感染与成年型T细胞白血病有关。 对于白血病的成因，医学界长期以来存在着诸多争议。一些专家认为，白血病是因为病人长期接触辐射及化学物质所致；另一种意见则认为，电力线产生的电磁波可能是导致白血病的罪魁祸首。但英国儿童癌症研究中心称，他们对一万多名儿童(其中包括1737名白血病患者)的研究结果表明，公共感染在诱发白血病方面扮演了更为重要的角色。该中心还认为，电力线与白血病之间没有任何联系。 在全球15岁以下的所有儿童癌症病例中，白血病占据了其中三分之一，其中绝大部分又分布在发达国家。儿童白血病往往导致2～4岁的幼儿死亡。目前一般对此采用化学疗法。在确认感染了白血病后，80%儿童患者通常只会再活上五年。上世纪20年代，科学家首先提出，儿童白血病可能与麻疹等病毒存在着某种联系。到了上世纪70年代，科学家们又在猫与牛体内发现了多种诱发白血病的病毒，其中一种能诱发很罕见的白血病，它最初发生于日本成年人群中。 血癌（Leukemia）就是俗称的“白血病”。占台湾癌症的第八位，小儿血癌更为小儿癌病之第一位，发病的人数更有逐年增加之势。国内外均是如此。白血病的死亡人数占全部癌症死亡人数的2.61%;死亡率的排名男性为第八位, 女性为第十位。 白血病的成因是多重的，包括：基因突变、放射线污染的环境（如核爆）、病毒感染（如日本的HTLV－I病毒）、化学物品的刺激，以及病人体质因素（癌基因的表现型）等。白血病又可分为急性及慢性两种，其成因及临床表现皆不相同 血球的功能 血液含量约占正常人体的体重的7-10%，即成人大约有5公升左右的血液。血液55%的血浆和45%的血球所组成。血球又可分为：红血球、白血球、血小板等。血液对人体的功能包括有： 运送氧气、养份及荷尔蒙 消灭病原体 止血作用 维持人体体内酸碱平衡 调整体温 造血就是骨髓内形成血球的过程，人体内血球细胞的始祖是骨髓内的干细胞，干细胞在骨髓内经过连续的分裂和成熟分化过程后，形成成熟的血球，循环于全身血管中。 血癌的分类 白血病依临床病程的进展速度和癌细胞的成熟度可分为：急性及慢性白血病。其次，再依细胞的来源及型态特征，可细分为急性及慢性骨髓性白血病、急性和慢性淋巴球性白血病。 急性骨髓性白血病（AML）：急性骨髓性白血病好发于成年人，约有80%的病人超过25岁。急性骨髓性白血病可再细分类为M1到M7型；M1型是“急性未成熟骨髓芽球性白血病”；M2是“急性成熟骨髓芽球性白血病”；M3是“急性多颗粒前骨髓细胞性白血病”；M4是“急性骨髓单核球性白血病”；M5是“急性单核球性白血病”；M6是“急性红血球性白血病”；M7是“急性巨核细胞性白血病”。 慢性骨髓性白血病（CML）：慢性骨髓性白血病好发年龄层20岁~45岁的成年人。与费城染色体的异常有关，可再分为幼年型及成年型。 急性淋巴球性白血病（ALL）：急性淋巴球性白血病好发于儿童，急性淋巴球性白血病又可再分为L1、L2、L3型。 慢性淋巴球性白血病（CLL）：好发50岁以上的老年人。淋巴球可分为B细胞及T细胞，故可再分为慢性B淋巴球性白血病以及慢性T淋巴球性白血病。|||环境污染严重造成，另外辐射也能导致白血病。|||也许以前也是这么多吧，没有觉到|||应该来说 和 环境污染还是有关系的~自己多注意点平时多吃点维生素物质。再一个 可能是现在的媒体更发达了 报道的更多了 呵呵|||看到一些白血病求助的帖子，心里很难过。为什么现在会有这么多白血病人？以前这个病一直离我们很远很远的。真是怕怕，怎么样才能保护自己的孩子？给孩子吃什么没有污染？平时要注意什么？如何防患于未然？ 希望我们的孩子都健健康康。 环境污染是原因之一。装修的污染是个重要因素,瓷砖及石材有辐射污染（a 射线、有毒辐射性气体氡）、地板有甲醛污染、壁纸有甲醛、墙漆也有污染,这些污染可以长达3－15年所以，千万不要相信所谓的精装修，不要很快入住新装修完的房子。|||环境恶化了，而且现在的人锻炼得少了，生活压力又大。|||只不过是电视里面宣传的太多了，其实白血病的发生率没有那么高的。|||楼上各位的发言说明：环境污染需要治理，生命科学需要进步，医疗卫生需要改善|||也许以前也是这么多吧，没有觉到|||空气，水污染农药用的多食品添加剂泛滥垃圾食品多太阳有毒辐射增多生存压力大了物质好了，精神空了|||感觉与环境恶化有很大关系|||现在环境污染严重，在江浙一带尤其严重，所以导致了一些地方频繁发生所谓地方病。不过现在越是经济发达的地方反而环境越好，这是社会发展的结果，也是中国地方的悲剧。|||环境污染问题，中国很多地方的环境监测就是摆设，测到数据也不敢曝光|||主要受环境等因素影响。与现在辐射等污染加重的情况关系密切。|||主要是环境污染包括室内环境。|||现在的辐射、废物到处都是，对人的污染几率大大增加，小孩子本来抵抗力就差。|||儿童的身体抵御外界环境的能力差。同时因为大量的化工产品、电子产品的应用，其中含有大量的有害物质、有害辐射等，都容易造成儿童的白血病。这是工业化的副产品|||主要受环境等因素影响。与现在辐射等污染加重的情况关系密切。 白血病的成因复杂，目前可能的致病原因及看法包括： 放射线：正常人罹患血癌的机率约在两万五千分之一左右，但在原子弹爆炸圈的幸存居民，罹患白血病的机率竟然高达六十分之一。另外怀孕妇女的腹部X光照射，出生的小孩罹患白血病的机率也较高。 化学药剂：长期的接触有机苯的工人，或曾接受过含氢化合物（Alkylating agents）化学治疗的病人。 遗传及基因突变：先天染色体异常，如唐氏症候群（Down's）、布伦氏症候群（Bloom's）等先天疾病可能会诱导白血病的发生。如家族中罹患急性白血病，则罹病的机率也会比较高。 免疫能力：自体免疫能力的缺陷可能与慢性淋巴球性白血病有关。 病毒感染：第一型人类T淋巴球细胞性病毒HTLV-I病毒感染与成年型T细胞白血病有关。 对于白血病的成因，医学界长期以来存在着诸多争议。一些专家认为，白血病是因为病人长期接触辐射及化学物质所致；另一种意见则认为，电力线产生的电磁波可能是导致白血病的罪魁祸首。但英国儿童癌症研究中心称，他们对一万多名儿童(其中包括1737名白血病患者)的研究结果表明，公共感染在诱发白血病方面扮演了更为重要的角色。该中心还认为，电力线与白血病之间没有任何联系。 在全球15岁以下的所有儿童癌症病例中，白血病占据了其中三分之一，其中绝大部分又分布在发达国家。儿童白血病往往导致2～4岁的幼儿死亡。目前一般对此采用化学疗法。在确认感染了白血病后，80%儿童患者通常只会再活上五年。上世纪20年代，科学家首先提出，儿童白血病可能与麻疹等病毒存在着某种联系。到了上世纪70年代，科学家们又在猫与牛体内发现了多种诱发白血病的病毒，其中一种能诱发很罕见的白血病，它最初发生于日本成年人群中。|||环境污染啊|||儿童的身体抵御外界环境的能力差。同时因为大量的化工产品、电子产品的应用，其中含有大量的有害物质、有害辐射等，都容易造成儿童的白血病。这是工业化的副产品