印度黑病叫什么名_印度爆发尼帕病毒是一种什么疾病

A. 印度爆发尼帕病毒是一种什么疾病

尼帕病毒(NiV)是一种新出现的疾病，可以通过动物传染给人类，这种病毒的主要自然宿主是果蝠。据英国广播公司(BBC)5月21日报道，印度南部喀拉拉邦的卫生官员表示，该邦已有9人因感染病毒而死亡，其中3人已证实感染了尼帕病毒，其他人疑似感染了该病毒。尼帕病毒是一新型人、兽共患病毒，属于副粘病毒科，能引起广泛的血管炎，感染者有发热、严重头痛、胶告膜炎等症状，给人及动物带来严重危害。尼帕病毒（NipahVirusDisease,NVD）是继英国疯牛病、台湾岛猪口蹄疫、香港禽流感后，又一引起世界广泛关注和恐慌的人畜共患病的病毒。

也有些人能在患病后幸存下来，但是会性格大变，还会患上持续性惊厥。有些人的病毒还会在几个月或是数年内被重新激活，最终死亡。现在的研究表明，唾液很可能是尼帕病毒传播的主要方式，所以现在印度正在确诊剩余病例，防止病毒大范围蔓延。

B. 黑死病是什么

分类: 医疗/疾病
解析:

黑死病

1348年，一种被称为瘟疫的流行病开始在欧洲各地扩散。该病从中国沿着商队贸易路线传到中东，然后由船舶带到欧洲。（据我国有关资料记载：14世纪，鼠疫大流行，当时被称为“黑死病”，流行于整个亚洲、欧洲和非洲北部，中国也有流行。在欧洲，黑死病猖獗了3个世纪，夺去了2500万余人的生命。——译注）

黑死病的一种症状，就是患者的皮肤上会出现许多黑斑，所以这种特殊瘟疫被人们叫做“黑死病”。对于那些感染上该病的患者来说，痛苦的死去几乎是无法避免的，没有任何治愈的可能。

引起瘟疫的病菌是由藏在黑鼠皮毛内的蚤携带来的。在14世纪，黑鼠的数量很多。一旦该病发生，便会迅速扩散。在1348~1350年间，总共有2500万欧洲人死于黑死病。但是，这次流行并没有到此为止。以以后的40年中，它又一再发生。

因黑死病死去的人如此之多，以至劳动力食缺。整个村庄被废弃，农田荒鞠，粮食生产下降。紧随着黑死病而来的，便是欧洲许多地区发生了饥荒。

据统计，黑死病使当时欧洲人死去三分之一，便这对猫来说却是个好消息。猫以前往往与巫术和罪恶连在一起，但此时因他们具有捉鼠的本领而大受欢迎。可是一旦黑死病结束，猫又将失宠了。

印度鼠身上的蚤，是致命的瘟旦启疫或称“黑死病”的传播者。

在整个16个世纪和17世纪，都曾发生过严重的瘟疫。图中这些耶酥会会员正在将瘟疫病人送到城外照料，那些死去的患者很快被埋葬

在十四世纪中期，欧洲受到一场具毁灭性影响的瘟疫侵袭，即一般人所称的黑死病。它从中亚地区向西扩散，并在1346年出现在黑海地区。它同时向西南方向传播到地中海，然后就在北太平洋沿岸流行，并传至波罗的海。约在1348年，黑死病在西班牙流行，到了1349年，就已经传到英国和爱尔兰，1351年到瑞典，1353年到波罗的海地区的国家和俄罗斯。只有路途遥远和人口疏落的地区才未受伤害。根据今模裤如天的估算，当时在欧洲、中东、北非和印度地区，大约有三分之一到二分之一之间的人口因而死亡。

黑死病可能是一种淋巴腺肿的瘟疫，这种由细菌引起的传染病，在今天仍然被发现而且同样危险。这种病菌是由跳蚤的唾液所携带，带疫的跳蚤可能是先吸到受到感染的老鼠血液，等老鼠死后，再跳到人体身上，透过血液把细菌传染到寄生主的体内。黑死病因其可怕的症状而命名，患者会出现大块黑色而疼痛并且会渗出血液和浓汁的肿瘤。受感染的人会高烧不退且精神错乱纯亮。很多人在感染后的四十八小时内就死掉，但亦有少数人能够抵抗这个传染病和存活下来。

许多城镇因此人口大减，上至领主下到农奴都不能幸免，而这些人都对社会都有一定价值，他们若非从事农耕便是其它工作，一旦他们移居到城市，就会加速瘟疫的传染。

C. 印度多地爆发牛块状皮肤病，超过7.5万头牛死亡，这是一种什么疾病

这是一种带有细菌的黑热病。根据英国《卫报》的报道，截至目前，有超过7.5万头牛死于这场被称为“块状皮肤病”的疾病。该病又被称为“黑热病”，因为牛体内的皮下有小血管扩张，从而导致皮肤变得扁平、凹陷。同时，皮下会有一些溃烂和坏死组织。牛感染后症状并不明显，但是牛皮上会长出块状皮疹和血管异常增生，从而导致皮肤损伤。

一、印度牛块皮肤病爆发的原因

印度因为其独特的地理位置和气候环境，是一个食物匮乏和缺乏牲畜的国家。据统计，目前印度境内共有约700万头牛。而牛是印度农业中最主要的牲畜，每年会产出约1700亿卢比（约合67亿元人民币）的肉和奶等产品。而印度因为天气和气候变化，而导致牛体内的血凝素和牛红素增加，从而引起牛块皮肤病症状。

D. 黑热病简介

1 拼音

hēi rè bìng

2 英文参考

kalaazar [WS/T 471—2015 寄生虫病诊断名词术语]

3 概述

黑热病（kalaazar）又称行宏内脏利什曼病（visceral leishmaniasis），是经白蛉或罗蛉传播，由杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani）、婴儿利什曼原虫（Leishmania infantum）或恰氏利什曼原虫（Leishmania chagasi）寄生于人体巨噬细胞内引起的一种寄生虫病[1]。黑热病为我国法定乙类传染病，需要报告疫情[2]。

黑热病为 *** 共患疾病，传染源是患者和病枝扮犬，通过白蛉传播，每年5～8月为白蛉活动季节，白蛉吸吮患者的血液时，原虫便进入白蛉体内，发育繁殖成鞭毛体，7天后白蛉再次叮咬人体时，将鞭毛体注入人体，即可引起感染[2]。原虫主要生活在患者的血液、肝、脾、骨髓和淋巴结中[2]。杜氏利什曼原虫的无鞭毛体主要寄生在肝、脾、骨髓、淋巴结等器官的巨噬细胞内，常引起全身症状，如发热、肝脾肿大、贫血、鼻衄等。在印度，患者皮肤上常有暗的色素沉着，并有发热，故又称Kalaazar，即黑热的意思。因其致病力较强很少能够自愈，如不治疗常因并发病而死亡。

黑热病分布很广，亚洲、欧洲、非洲、拉丁美洲等均有本病流行，我国流行于长江以北的广大农村中；我国黑热病的流行包括平原、山丘和荒漠等三种不同类型的地区，在流行病学上也各有其特点[2]。

黑热病的主要临床表现以长期不规则发热、肝脾大、贫血、白细胞下降和高丙种球蛋白血症为特征[1]。

4 黑热病的发病机理

无鞭毛体在巨噬细胞内繁殖，使巨噬细胞大量破坏和增生。巨噬细胞增生主要见于脾、肝、淋巴结、骨髓等器官。浆细胞也大量增生。细胞增生是脾、肝、淋巴结肿大的基本原因，其中脾肿大最为常见，出现率在95％以上。后期则因网状纤维结缔组织增生而变硬。患者血浆内清蛋白量减少球蛋白量增加，出现清蛋白、球蛋白比例倒置。球蛋白中IgG滴度升高。血液中红细胞、白细胞及血小板都减少，这是由于脾功能亢进，血细胞在脾内遭到大量破坏所致。此外，免疫溶血也是产生贫血的重要原因。利什曼原虫在巨噬细胞内寄生和繁殖，其抗原可在巨噬细胞表面表达。宿主对利什曼原虫的免疫应答属细胞免疫，效应细胞为激活的巨噬细胞。通过细胞内产生的活性氧杀伤无鞭毛体。含有无鞭毛体的巨噬细胞坏死可清除虫体。近年来有研究表明，抗体在宿主杀伤利什曼原虫的过程中也起了作用。

5 黑热病的病理改变

由于血小板减少，患者常发生鼻衄、牙龈出血等症状。蛋白尿及血尿的出现，可能由于患者发生肾小球淀粉样变性以及肾小球内有免疫复合物的沉积所致。

6 流行病学

杜氏利什曼原虫病属 *** 共患疾病。除在人与人之间传播外，也可在动物与人，动物与动物档搭册之间传播。本病分布很广，亚、欧、非、拉美等洲均有本病流行。主要流行于中国、印度及地中海沿岸国家。在我国，黑热病流行于长江以北的广大农村中，包括山东、河北、河南、江苏、安徽、陜西、甘肃、新疆、宁夏、青海、四川、山西、湖北、辽宁、内蒙古及北京市郊等16个省市自治区。近年来主要在甘肃、四川、陜西、山西、新疆和内蒙古等地每年有病例发生，病人集中于陇南和川北。

根据传染来源的不同，黑热病在流行病学上可大致分为三种不同的类型，即人源型、犬源型和自然疫源型；分别以印度、地中海盆地和中亚细亚荒漠内的黑热病为典型代表。我国由于幅员辽阔，黑热病的流行范围又广，包括平原、山丘和荒漠等三种不同类型的地区，因此这三种不同类型的黑热病在国内都能见到。它们在流行历史，寄生虫与宿主的关系以及免疫等方面，有着明显的差别，在流行病学上也各有其特点。

7 黑热病的临床表现

黑热病起病常缓慢，早期症状有发热、畏寒、出汗、全身不适、食欲不振等；热型不规则，有时24小时内体温可有2次升高；起病半年后，患者日渐消瘦，并出现鼻出血、牙龈出血、贫血、肝脾明显肿大、皮肤变黑[2]。利什曼原虫还可以引起皮肤或黏膜利什曼病，我国少见[2]。

细胞增生是脾、肝、淋巴结肿大的基本原因，其中脾肿大最为常见，出现率在95％以上。后期则因网状纤维结缔组织增生而变硬。患者血浆内清蛋白量减少球蛋白量增加，出现清蛋白、球蛋白比例倒置。球蛋白中IgG滴度升高。血液中红细胞、白细胞及血小板都减少，这是由于脾功能亢进，血细胞在脾内遭到大量破坏所致。此外，免疫溶血也是产生贫血的重要原因。皮肤型黑热病：皮肤损害与内脏同时并发者，占58.0％；一部分病人（32.3％）发生在内脏病消失多年之后；还有少数（9.7％）既无内脏感染，又无黑热病病史的原发病人。皮肤损伤除少数为褪色型外，多数为结节型。结节呈大小不等的肉芽肿，或呈暗色丘疹状，常见于面部及颈部，在结节内可查到无鞭毛体。淋巴结型黑热病：此型患者的特征是无黑热病病史，局部淋巴结肿大，大小不一，位较表浅，无压痛，无红肿，嗜酸性粒细胞增多。淋巴结活检可在类上皮细胞内查见无鞭毛体。

8 黑热病的诊断

8.1 流行病学史

来自流行区长期发热的患者[2]。

8.2 典型临床表现

黑热病起病常缓慢，早期症状有发热、畏寒、出汗、全身不适、食欲不振等；热型不规则，有时24小时内体温可有2次升高；起病半年后，患者日渐消瘦，并出现鼻出血、牙龈出血、贫血、肝脾明显肿大、皮肤变黑。利什曼原虫还可以引起皮肤或黏膜利什曼病，我国少见[2]。

8.3 实验室检查

患者外周血白细胞减少、后期出现全血象减少；骨髓检查找到原虫无鞭毛体（利杜体）是黑热病确诊依据[2]。

病原检查常用的方法有：

⑴穿刺检查：

1）涂片法：以骨髓穿刺物作涂片、染色，镜检。此法最为常用，原虫检出率为80％～90％。淋巴结穿刺应选取表浅、肿大者，检出率为46％～87％。也可做淋巴结活检。脾穿刺检出率较高，可达90.6％～99.3％，但不安全，少用。

2）培养法：将上述穿刺物接种于NNN培养基，置22～25℃温箱内。经一周，若培养物中查见活动活泼的前鞭毛体，则判为阳性结果。操作及培养过程应严格注意无菌。

3）动物接种法：穿刺物接种于易感动物（如地鼠、BALB／c小鼠等），1～2个月后取肝、脾作印片或涂片，瑞氏染液染色，镜检。

⑵皮肤活组织检查：在皮肤结节处用消毒针头刺破皮肤，取少许组织液，或用手术刀乱取少许组织作涂片，染色，镜检。

8.4 免疫诊断方法

8.4.1 检测血清抗体

如酶联免疫吸附试验（ELISA）、间接血凝试验（IHA）、对流免疫电泳（CIE）、间接荧光试验（IF）、直接凝集试验等，阳性率高，假阳性率也较高。近年来，用分子生物学方法获得纯抗原，降低了假阳性率。

8.4.2 检测血清循环抗原

单克隆抗体抗原斑点试验（McAb－AST）用于诊断黑热病，阳性率高，敏感性、特异性、重复性均较好，仅需微量血清即可，还可用于疗效评价。

8.5 分子生物学方法

近年来，用聚合酶链反应（PCR）及DNA探针技术检测黑热病取得较好的效果，敏感性、特异性高，但操作较复杂，目前未能普遍推广。

9 黑热病的治疗方法

9.1 一般治疗

黑热病患者须加强营养、卧床休息，注意预防继发感染[2]。

9.2 病原治疗

葡萄糖酸锑钠是治疗黑热病的首选药物，一般总剂量成人100mg/kg，儿童120～150mg/kg，分6日肌内或静脉注射治疗，成人每日1次，儿童每日2次[2]。

锑剂治疗无效或对锑剂过敏者可用喷他脒或两性霉素B治疗[2]。

注射低毒高效的葡萄糖酸锑纳，疗效可达97.4％。抗锑病人采用戊脘脒（pentamidine）、二脒替（stilbamidine）、羟眯替（hydroxystilbamidine isothionate）。

病情严重者需要重复治疗，并且进行脾切除[2]。

经多种药物治疗无效而脾高度肿大且有脾功能亢进者，可考虑脾切除。

9.3 治愈标准

黑热病经彻底治疗后，3～6个月内未出现全身症状和体征时，可确认为治愈。

10 黑热病的预防

10.1 治疗病人、控制病犬

对病犬进行捕杀。但对丘陵山区犬类的管理确有一定困难，需寻找有效措施加以控制。

10.2 灭蛉、防蛉

在平原地区采用杀虫剂室内和畜舍滞留喷洒杀灭中华白蛉。在山区、丘陵及荒漠地区对野栖型或偏野栖型白蛉，采取防蛉、驱蛉措施，以减少或避免白蛉的叮刺。

至于自然疫源型流行区的疫源地分布和保虫宿主等问题仍有待查清，其防治对策也需研究。

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