印度为什么会有乙肝

㈠ 中国的乙肝人数为什么会那么多为什么平常感觉不到有那么多总觉得没多少啊

对比其他国家，就中国是乙肝大国。印度人口接近中国，感染人数远远低于中国。乙肝人数自上次统计以来，基本保持不变，人数变少。中国乙肝人口众多，如果是消化道传染，那感染人口数因该飙升，而印度更因该爆发。那么什么导致乙肝人口这么多呢，专家给出了答案，主要有两段个多次使用同一注射器，以前卫生院就是这么干的。还有输血不规范导致。另外就是母婴传染。之前国家不去面对卫生落后导致乙肝人数众多，甚至发明了乙肝歧视，所以同情乙肝人吧，不要歧视他们，他们只是牺牲品。

㈡ 肝炎病毒的发现历程

从“卡他性”到“流行性”
病毒性肝炎流行的历史久远，疾病的记载可追溯到公元前。但那时，由于人们对它的病因不了解，曾给它起过许多名字。最初，人们未认识到它是一种全身性疾病，对它的流行性也缺乏了解，由于它的表现多有黄疸，只认为它是一种胆管的卡他性炎症。
因此，古希腊和古罗马一直称其为“卡他性黄疸”。1744-1749年，地中海西部的一个岛屿上出现了这种病的流行，引起了人们的注意。后来，战争使这种黄疸病的流行加剧。在19世纪初，美国的南北战争中第一次记载了军队中的黄疸病流行，开始被称为“军营黄疸”。1863年的秋冬季是黄疸病流行的高峰，这使人们认识到这种疾病有一定的流行季节。后来，斯马特(Smart)医生记录了1888年联邦同盟军中发生的71 691例黄疸病例，这些病例的临床表现和流行情况均符合现在的甲型肝炎。1912年，美国医生柯凯因(Cockayne)对美国联邦同盟军士兵中发生的22 569例“卡他性黄疸”进行了统计分析，其中有161例死亡，病死率0.71%。这个数字使他感到非常震惊，他开始对这种病进行研究。经过研究，他发现这是一种全身性疾病，能够从一个人传给另一个人，并造成流行，严重者可导致急性黄色肝萎缩而死亡。因此，柯凯因医生首先把这种疾病称为“流行性黄疸”，后来也有人称其为“传染性黄疸”。到了1939年，针穿肝脏活检技术问世了。人们经过肝脏病理学的研究，证明了这种疾病是肝细胞的炎症和坏死造成的，从此“卡他性黄疸”这一陈旧概念才被彻底废弃。
发现了两种传播途径
自从人们认识到这种疾病的传染性后，逐渐发现它常发生于人口密度大、卫生条件差的地区，但是它是如何传播的仍然是个谜。人们开始寻找它的传播途径。为此，柯凯因医生详细观察了一位病人的疾病传播过程。这例病人在患病期间到英国威尔士(当时叫弗林特郡)去旅游，在那里曾与三个人有过密切接触，并把疾病传染给了这三个人。因此柯凯因医生认为，这是由于人与人接触而传播的。但当时的意见并不统一，有更多的医生甚至认为这种疾病是通过呼吸道飞沫传播的。只有欧洲和美国的一些学者分别在1937年和1939年提出该病可能通过消化道传播。1942年，有一位叫维奥特(Voegt)的医生用病人的十二指肠液经口感染人，证实了几年前欧洲和美国医生提出的消化道传播途径。但此时一位正在研究黄热病的英国医生麦凯阿伦(MacCallum)却发现了另一种情况。当时，为了预防黄热病，他给士兵们接种了一种含有人血清的黄热病疫苗。几个月后，其中的一些士兵出现了肝炎的症状。这使他想起在医学文献报道中曾看到过一些肝炎病例也是在接种了含有人血清的疫苗后发生；他还了解到一些糖尿病和老年病患者在使用了未消毒的注射器后，也会发生肝炎。这些未消毒的注射器针头上可能带有少量的人血液。由此，麦凯阿伦考虑到是否在人的血液当中含有引起肝炎的病毒。
于是在二次世界大战期间及结束后短短的时间里，麦凯阿伦医生和他的同事们对一批志愿者进行了一系列的观察研究。研究结果证实了他的假设。同时还搞清楚了肝炎不仅可以通过血液传播，也可通过消化道传播。几乎同时，耶鲁大学的研究者们也证实了肝炎的这两种传播途径，并把它们分别称为“传染性肝炎”和“血清性黄疸”。他们还发现，这是两种不同的疾病：“传染性肝炎”比“血清性黄疸”的潜伏期短。1947年，麦凯阿伦提出把因粪便污染了食物和水后经消化道传播引起的肝炎称为“甲型肝炎”，因污染血液经输血传播引起的肝炎称为“乙型肝炎”。
从血液中找到的第一个肝炎病毒
在接下来的十几年当中，科学家们在各自的实验室中试图寻找到引起这两型肝炎的病原微生物。然而，他们的工作没有任何结果。科学家们怀疑这些罪魁祸首可能是病毒，因为在实验中发现它们可以通过非常小的微孔，可是他们却不能将这些病毒分离培养出来以供研究。到了20世纪60年代，肝炎的研究陷入了一个困境。就在这时，一位当时并非在该领域从事研究工作的医生使这项研究走出了困境。他就是布鲁伯格(Blumberg)，一个从事内科学和生物化学的专家。
当时，布鲁伯格正在研究一种热带地区很常见的寄生虫疾病——象皮病。他怀疑象皮病的易感性差异可能是由不同的基因所决定，于是他想通过检测特殊的血液蛋白成分来寻找其中的遗传差别。20世纪50年代末，布鲁伯格从世界各地收集到许多血液样本，并设计了一种方法来显示人体内的免疫抗体，从而找到抗体和这种特殊遗传蛋白反应后所产生的一种复合物。与此同时，另一位美国疾病预防控制中心的血液学专家阿尔特(Alter)也关注着一个和麦凯阿伦相类似的问题：为什么很多需要经常输血的血友病和白血病患者会出现肝炎的症状。他怀疑这些患者因输血而得肝炎。阿尔特决定和布鲁伯格携手找到疾病的病因。经过几年的努力，他们终于在1965年发现了澳大利亚土着人的血清中有一种能够和白血病患者血清中的物质产生抗体-抗原反应的神秘蛋白，他们将这种蛋白命名为澳大利亚抗原。这是人类从血液中找到的第一个肝炎病毒的抗原成分，也就是乙肝病毒的表面抗原（HBsAg）。自此，对乙型肝炎的研究势如破竹，病毒的其他部分很快被发现了：1970年观察到了完整的乙肝病毒颗粒；1971年病毒被分离，并展现了病毒的表面和核心；1972年，认识到乙型肝炎e抗原(HBeAg)是病毒核心的一部分，与病毒的感染性有关。
甲肝病毒的发现
尽管对甲型肝炎的研究早于乙型肝炎，但发现其病原体的时间却排到了乙型肝炎的后面。1908年，麦当劳(McDonald)医生首先认识到甲型肝炎是由一种病毒引起。他认为急性黄色肝萎缩的发病是一些特殊的病毒作用于既往有损害的肝脏所致。以后，有许多科学家为寻找甲肝病毒付出了艰苦的劳动，但一直没有找到这种病毒。直到乙肝病毒发现以后，许多研究者们又将研究目标转向甲型肝炎。1973年，弗瑞斯特(Feinstone)博士和他的同事们用电子显微镜在病人的粪便中发现了甲肝病毒颗粒，并从感染狨（猴子的一种）的肝组织当中分离纯化出来了甲肝病毒。
第二种由血液传播的肝炎病毒
乙肝病毒表面抗原的发现震惊了临床医生。他们认识到，必须采用适当的方法对乙肝病毒污染的血液进行筛查，以此减少输血后肝炎的发生。但是即使经过严格的血液筛查，仍有许多病人染上了输血后肝炎。于是科学家怀疑还有其他种类的肝炎病毒经血液传播，并把这种肝炎称为非甲非乙型肝炎。为了寻找这种肝炎病毒，科学家们试图“故伎重演”，用搜寻乙型肝炎的抗体-抗原方法来查获这种病毒，他们先将非甲非乙型肝炎患者进行隔离，然后对他们的血液进行检查。科学家们先后使用了电子显微镜、人工培养和免疫学等多种方法寻找病毒，但这种非甲非乙型肝炎病毒似乎非常不稳定，并难以捉摸。直到1989年，美国科学家迈克尔·侯顿(Michael Houghton)和他的同事们利用一种新的技术手段——分子生物学方法，终于找到了病毒的基因序列，克隆出了丙肝病毒。从1990年开始，随着高敏感性、高效性的丙肝病毒血液检查方法的应用，输血引起的肝炎已下降到十万分之一。
丁肝病毒的发现
里兹托(Rizzetto)是一位意大利的胃肠病学专家。1977年，他和同事们用免疫荧光方法对意大利慢性乙型肝炎患者的肝细胞进行检查。他偶然发现，病人的肝细胞核中有一种新的抗原，这种抗原的分布有点儿像乙肝病毒的核心抗原，但又很少与乙肝病毒核心抗原同时存在。在那时，人们已经知道了乙肝病毒有表面抗原、e抗原和核心抗原。因此认为这种新发现的抗原是乙肝病毒的第四种抗原，就按希腊字母顺序命名为δ抗原，这种抗原的抗体被称为δ抗体。后来发现，这种δ抗原并非乙肝病毒的组成部分，而是一种有缺陷的RNA病毒。这种病毒没有外壳，因而必须借助乙肝病毒才能复制及生存，常与乙型肝炎先后重叠感染或同时混合感染，并可使原有的乙型肝炎加重。因此，在1984年里兹托提议将δ抗原称为丁肝病毒。
另一种非甲非乙型肝炎
自从1974年发现输血后非甲非乙型肝炎，使得一些学者回忆起1955年印度新德里由水源污染发生的肝炎暴发流行事件。当时有35 000人发病，被误认为是甲型肝炎。但近年对当时留取的血清进行检测，发现这些血清内既无甲肝病毒的标志，亦无乙肝病毒的标志。后来，印度每隔若干年就发生一次大流行，尼泊尔、苏丹、前苏联及我国新疆等地都有流行。这使人们想到非甲非乙型肝炎除了输血感染以外，还有通过消化道感染的另外一型。1983年莫斯科脊髓灰质炎和病毒性脑炎研究所的科学家(Balayan等)发现了戊肝病毒颗粒，但未分离到病毒。因此，在1987年11月日内瓦召开的世界卫生组织病毒性肝炎咨询小组第三次会议上，建议将非甲非乙型肝炎分为两类：一是经肠道传播的非甲非乙型肝炎，二是经肠道外传播的非甲非乙型肝炎。事隔不久，在1989年美国雷耶斯（Reyes）博士成功克隆了戊肝病毒。于是，在1989年9月的日本国际非甲非乙型肝炎和经血传播的传染病学术会议上正式将其命名为戊肝病毒。
其他的肝炎病毒
至此，世界公认的五种肝炎病毒：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型全部被发现。是否还有其他肝炎病毒至今尚无定论。
1994年，有人在研究散发性急性肾功能衰竭时，发现有一种非甲、非乙、非丙、非丁、非戊型肝炎病毒。国外学者用不明原因肝炎病人的粪便提取物感染恒河猴，使恒河猴发生了肝炎。在病人的粪便、肝脏中以及感染动物的粪便中均检出同一种病毒，因而被命名为已型肝炎病毒。但到目前为止病毒尚未分离成功，且缺乏特异性诊断方法，致病性也不太清楚，因此至今尚未被确认。
1995年美国阿波特公司的研究者发现一种黄病毒样基因序列，称之为庚型肝炎病毒。其传播途径与乙肝病毒、丙肝病毒相似，常与乙型肝炎、丙型肝炎重叠感染。但至今没有明确证据显示该病毒可致病或者有任何不良影响。
1997年12月，日本学者在一名病原不明的输血后肝炎病人体内，发现了新的病毒基因克隆，认为是一种新肝炎病毒，而命名为“TTV”，即经血传播病毒。但TTV的致病性还有待于进一步明确。

㈢ 请问：乙肝是怎样的一种病怎么会得那种病

你好 乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种世界性疾病。发展中国家发病率高，据统计，全世界无症状乙肝病毒携带者(HBsAg携带者)超过2.8亿,我国约占9300万。多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。目前我国有乙肝患者3000万。乙肝的特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液、母婴和性接触进行传播。乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施。

【病原学】
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乙型肝炎病毒（HBV）为专一的嗜肝病毒，近年由于核酸分子杂交技术的进展，在肝外器官细胞也能检出HBV-DNA。通过北京鸭乙肝肝病毒试验研究提供了在肝外细胞复制的证据。人HBV也可能在肝外细胞内复制，有待深入研究。HBV感染者血清经电镜检查有3种病毒颗粒：①Dane颗粒（HBV颗粒），外壳蛋白为HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）、HBcAg、HBeAg；②小球形颗粒；③管形颗粒。后二者为HBV复制过程中过剩的病毒外壳（HBsAg），不含核酸。
HBV基因组（HBV-DNA）由双链不完全环形结构的DNA组成，含3200个核苷酸。由于其宿主范围较小，体外细胞培养分离病毒尚未成功。近年随着分子克隆技术的应用及体外培养细胞系转染的成功，对HBV复制过程有了进一步的了解。HBV-DNA分为负链（长链）及正链（短链）所组成。其负链有4个开放读码框架（Open Reading Frame，ORF）：①S基因区，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因组成。分别编码HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受体（PHSA-R）；②C基因区，由前C基因和C基因组成。分别编码HBeAg及HBcAg；③P基因区，编码HBV-DNAp，并具有逆转录酶活性；④X基因区，编码HBxAg，并具有激活HBcAg基因的作用。
HBV复制过程 HBV基因组虽为双链环形DNA，但其复制过程有RNA逆转录病毒的特性，需要逆转录酶活性产生RNA/DNA中间体，再继续进行复制。其过程为：①在由病毒和/或细胞来源的DNA-p作用下，正链首先延伸形成共价闭合环状DNA（Covalently Closed Circular DNA）。②以此为模板，通过宿主肝细胞酶的作用转录成复制中间体。③再以此为模板，通过逆转录酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此双链DNA部分环化，即完成HBV-DNA的复制。
HBV突变株研究 由于HBV复制方式有其特殊性，即mRNA中间体进行逆转录过程中，由于缺乏校对酶（Proofreading Engymes）易发生HBV-DNA序列内变异。①S区基因突变导致HBsAg亚型改变及血清HBsAg阻性、HBV-DNA阳性乙型肝炎，使临床诊断困难。一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBs，但仍可被HBV的S区基因突变株感染，而逃避宿主的免疫反应。②前C基因区突变与HBV感染后免疫及重型肝炎发病有关。一般认为乙型肝炎患者HBeAg转阴，抗-HBe转阳，表示HBV复制活跃程度减弱，临床症状好转。然而，一些患者当HBeAg转阴后，仍有病毒复制及病情进行性发展，其血清中除检出HBsAg和抗-HBe外，还可检出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝内HBcAg阳性，排除其他致肝损害的原因，提示病情变化与HBV有关。其特点为不易自然缓解，常发展为肝硬化，抗病毒治疗反应差。经研究表明，此类患者系感染了前C基因突变HBV突变株。③P区基因突变可致HBV复制减弱或停止。④X区基因突变可使HBxAg合成障碍。
近年发现一些HBV感染者抗-HBc始终测不出；有些恢复期患者也测不出抗-HBs，甚至有些患者HBV标志均阴性，但能检出HBV-DNA，在肝细胞内和肝细胞膜上存有HBcAg和HBsAg。将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表现。曾有学者称之为HBV2。近年研究表明，这些患者的血清中HBV-DNA序列分析，发现S区、C区、X区有多个点突变，提示HBV2为HBV的突变株。
HBV基因突变株产生的原因，是病毒适应宿主细胞环境和抵抗其免疫反应一种选择，可以发生于HBV自然感染、HBV疫苗接种，特异性免疫治疗和干扰素治疗过程中，或者开始初次HBV感染即为一种HBV突变株感染。特异性诊断指标及其临床意义如下：
一.HBsAg及抗HBs
HBsAg 血清中HBsAg阳性是HBV感染的标志。本身具有抗原性，无传染性。但由于HBsAg常与HBV同时存在，故认为是传染性标志之一。但须注意，HBV-DNA可自X基因区终点起逆向与肝细胞发生整合，整合后的S基因表达较强，不断产生HBsAg，整合的HBcAg基因组被抑制，不表达HBeAg、HBcAg，在这种情况下，即使HBV已从体内清除，而HBsAg仍可持续阳性，从理论上讲，这种HBsAg阳性血液并无传染性。急性HBV感染后，血清中首先出现HBsAg，整个急性期均可阳性，至恢复期可滴度下降或转阴。如HBsAg持续阳性半年以上，称为慢性HBsAg携带者（无症状HBsAg携带者），可持续阳性达数年。一般认为HBsAg滴度与病变程度不成比例。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝脏可重要病变，若HBsAg阴性及DNAp阴性，表示无重要传染性。反之，肝功能异常，HBsAg滴度不高，肝脏可有明显病变，如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg阴性或低滴度。无症状HBsAg携带者或慢性活动性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度变化不能代表病情的轻重，因式分解此不能将HBsAg滴度的变化作为判断病情轻重和药物治疗效的指标。
用免疫电镜及免疫荧光法在肝细胞浆内证实有HBsAg,而血清中HBsAg阴性，其机制尚无确切解释。已知原因之一是现用的RIA检测法，其测试灵敏度为10-5,尚不能测出最低感染量(10-7)，因此有10%假阴性，故对HBsAg的判断，以阳性有诊断意义，阴性不能排除HBV感染。近年发现血清中HBV标志均阴性，而在白细胞或肝细胞内检出HBV-DNA，说明确定或除外HBV感染不能单凭HBsAg是否阳性，应与其他标志结合判断。
HBsAg有10个亚型，各亚型间存在不完全的交叉免疫。近年用亚型单克隆抗体研究表明，d和y、w和r决定簇可以同时存在于同一病毒抗原颗粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr复合亚型。其机制为①不同亚型病毒的双重感染；②单一亚型病毒感染后，有的HBV-DNA发生点突变。临床表现病情反复，肝脏损害较重，因而有的HBV感染者血清中同时HBsAg阳性、抗-HBs阳性。
抗-HBs 为感染HBV或接种乙肝疫苗后产生的一种保护性抗体。抗-HBs在初次感染HBV后6～23周出现，约20%在感染早期出现，进入恢复期在HBsAg消失后数月至1年抗-HBs。抗-HBs阳性表示已获得免疫。定量检测抗-HBs的效价，认为抗-HBs效价≥IUml表示有保护性。
二.pre-S1、pre-S2、及pre-S
1.pre-S1、pre-S2
二者均为HBV复制指标。
2.抗-pre-S
若检测抗pre-S阳性表示HBV正在或已被清除。
三.HBcAg及抗-HBC
HBcAg 为HBC复制指标。外周血中无游离的HBcAg，当Dcne颗粒经去垢剂处理后，HBcAg可释放出来，所以血清中一般测不出。存在于受染的肝细胞核和肝匀浆中。近年认为HBcAg在肝细胞中存在是引起免疫反应导致肝细胞坏死的重要靶抗原，抗-HBc有免疫效应。
抗-HBc 为HBV感染的标志。抗-HBc IgM阳性是急性或近期HBV感染的指标，提示有病毒复制。其效价高代表急性期，效价低代表为慢性HBV感染或无症状HBsAg携带者。抗-HBc IgG阳性表示为既往感染HBV的指标。
单项抗-HBc阳性，见于下列情况：①HBV急性感染后的恢复早期（窗期），HBsAg消失，抗-HBs尚未出现。②获得免疫后-HBs消失，或低于检出水平。③HBsAg携带者，HBsAg在检出水平以下。④抗-HBc被动由母体通过胎盘转至婴儿。
四.HBeAg 为HBV复制的重要指标。存在于乙肝表面抗原阳性血液中。遇到HBsAg阴性而HBeAg阳性时，原因有：①检测HBsAg的方法不敏感；②血清中类风湿因子（RF）的干扰；③HBsAg与已抗-HBs形成免疫复合物，测不出HBsAg；④在HBsAg消失或抗-HBs出现后，血清中仍有Dane颗粒，其外壳HBsAg被-HBs包裹，测不出HBsAg；
⑤试剂及操作等因素，可致HBeAg假阳性。
五.HBV-DNA及DNA-p
HBV-DNA阳性是表示HBV复制的最可靠指标。近年用多聚酶链反应（PCR）这一体外DNA扩增技术，使灵敏度提高100倍以上（10FGfg/ml），可测出极微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p，在病毒复制过程中起逆转酶作用。DNA-p活性是表示HBV复缺点活力的重要指标。HBV-DNA及DNA-p检测有助于判断HBV感染者病毒复制程度及传染性大小，较灵敏评价抗病毒药物的疗效。
总之，HBV标志出现的顺序为
HBsAg、HBeAg、抗-HBc-（抗-HBcIgM、抗-HBcIgG）、抗-HBc、抗-HBs，同时检测以上各项可说明HBV感染所处的阶段。

【发病机理】
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乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。

【病理改变】
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以肝脏病变最明显，弥散于整个肝脏。基本病变为肝细胞变性、坏死、炎性细胞侵润，肝细胞再生，纤维组织增生。
一.急性肝炎
①肝细胞有弥漫性变性，细胞肿胀成球形（气球样变），肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体；②肝细胞点状或灶状坏死；③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。
黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同，前者可出现肝内淤胆现象。
二.慢性肝炎
①慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同，程度较轻，小叶界板完整。②慢性活动性肝炎较急性肝炎重，常有碎屑坏死，界板被破坏，或有桥样坏死。严重者肝小叶被破坏，肝细胞呈不规则结节状增生，肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生。
三.重型肝炎
1.急性重型肝炎可分两型
（1）坏死型 以大块肝细胞坏死为特征。肝脏缩小，肝细胞溶解消失，仅肝小叶周边残存少量肝细胞。一般无肝细胞再生和纤维组织增生，残存肝细胞及小胆管有胆汁淤积。
（2）水肿型 突出病变为肝细胞广泛呈现显着的气球样变，相互挤压，形成“植物细胞”样，尚有肝细胞灶状坏死。
2.亚急性重型肝炎 可见新旧不等大小不同的亚大块、大块肝坏死，与肝细胞结节状增生并存，汇管区结缔组织增生。
3.慢性重型肝炎 在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化基础上继发亚大块或大块肝坏死。累及多个肝小叶，有假小叶形成，肝组织结构高度变形。

【临床表现】
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HBV感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长（约45～160日，平均60～90日）。
1.急性乙型肝炎 起病较甲型肝炎缓慢。
（1）黄疸型 临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期，整个病程2～4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等，部分患者有低热或伴血清病样症状，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等，较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似，但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。
（2）无黄疸型 临床症状轻或无症状，大多数在查体或检查其他病时发现，有单项ALT升高，易转为慢性。
2.淤胆型
与甲型肝炎相同。表现为较长期的肝内梗阻性黄疸，而胃肠道症状较轻，肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果，持续数月。
3.慢性乙型肝炎 病程超过6个月。
（1）慢性迁延性肝炎（慢迁肝）临床症状轻，无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大，脾脏一般触不到。肝功能损害轻，多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常，一般无肝外表现。
（2）慢性活动性肝炎（慢活肝）临床症状较重、持续或反复出现，体征明显，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬，多数脾肿大。肝功能损害显着，ALT持续或反复升高，麝浊明显异常，血浆球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表现，如关节炎、肾炎、干燥综合征及结节性动脉炎等。自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者，虽然病史较短，症状轻，但具有慢性肝病体征及肝功能损害；或似慢性迁延性肝炎，但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。
近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展，现有的学者主张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种：①HBeAg阳性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由HBV野型株感染所致，其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段。符合既往的看法，HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃，血清中HBV-DNA阳性，肝功能损害且有肝组织的病理变化。当HBeAg转阴，抗-HBe转阳，代表HBV复制减弱或停止，血清中HBV-DNA转阴，肝功能恢复正常，肝组织病变改善。②抗-HBe阳性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）认为由HBV前C基因突变株感染所致。其血清中HBeAg阴性、抗-HBe阳性，体内HBV-DNA仍进行复制，肝脏显示进展的严重病变，易发展为重型肝炎、肝硬化及肝细胞癌。
4.重型乙型肝炎
（1）急性重型肝炎（暴发性肝炎）起病似急性黄疸型肝炎，但有高度乏力显着消化道症状，如严重食欲不振，频繁恶心、呕吐、腹胀，于发病后10日内出现肝性脑病。多数于病后
3～5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常，白天嗜睡夜间不眠，日夜倒错，视物不清，步履不稳等。定向力及计算力出现障碍，进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫，病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症，如血压增高，球结膜水肿，甚至两侧瞳孔不等大，出现脑疝，因此预防和积极治疗脑水肿，防止脑疝，对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深，肝浊音区缩小及明显出血倾向。一般无腹水或晚期出现，常于3内死于脑疝、出血等并发症。
（2）亚急性重型肝炎 起病与一般急性黄疸型肝炎相同，于发病后10日以后病情加重，表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深，明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑病。病程为数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化。也可有起病后以肝性脑病为首发症状，只是病史超过期10日，其他均似急性重型肝炎。
（4）无症状HBsAg携带者 大多数无症状，于体检时发现HBsAg阳性，肝功能正常或部分有单项ALT升高。体征较少。
老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢，自觉症状轻与病情严重程度不一致。恢复慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝发病率较高，其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见。

【辅助检查】
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1.肝功能检查
包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。
2.特异血清病原学检查
包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有条件可检测HBV-DNA，
DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。采用原位杂交技术检测肝内HBV-DNA。

【诊断】
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根据临床特点，参考流行病学资料，排除其他相关疾病，确定诊断依靠病原血清学检查。对临床表现不典型者，应进行肝穿刺病理检查。一.病原学诊断因无症状HBsAg携带者较多，这些人再感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎时，由于HBsAg阳性易误诊为急性乙型肝炎，所以确定诊断时应慎重。二.急性乙型肝炎的诊断依据 ①HBsAg阳性；②HBeAg阳性；③抗-HBcIgM阳性，高滴度（≥1：1000）；④HBV-DNA阳性。

【鉴别诊断】
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1.药物性肝炎
特点为：①既往有用药史，已知有多种药物可引起不同程度肝损害，如异烟肼、利福平可致与病毒性肝炎相似的临床表现；长期服用双醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝；氯丙嗪、甲基睾丸素、砷、锑剂、酮康唑等可致淤胆型肝炎；②临床症状轻，单项ALT升高，嗜酸性粒细胞增高；③停药后症状逐渐好ALT恢复正常。
2.胆石症
既往有胆绞痛史，高热寒战、右上腹痛、莫非征（Murphy征）阳性，白细胞增高，中性粒细胞增高。
3.原发性胆法性肝硬化
特点为①中年女性多见；②黄疸持续显着，皮肤瘙痒，常有黄色瘤，肝脾肿大明显，ALP显着升高，大多数抗线粒体抗体阳性；③肝功能损害较轻；④乙肝标志物阴性。
4.肝豆状核变性（Wilson病）
常有家族史，多表现有肢体粗大震颤，肌张力增高，眼角膜边缘有棕绿色色素环（K-F环），血铜和血浆铜蓝蛋白降低，尿铜增高，而慢活肝血铜和铜蓝蛋白明显升高。
5.妊娠期急性脂肪肝
多发生于妊娠后期。临床特点有：①发病初期有急性剧烈上腹痛，淀粉酶增高，似急性胰腺炎；②虽有黄疸很重，血清直接胆红素增高，但尿胆红素常阴性。国内报告此种现象也可见于急性重型肝炎，供参考；③常于肝功能衰竭出现前即有严重出血及肾功能损害，ALT升高，但麝浊常正常；④B型超声检查为脂肪肝波形，以助早期诊断，确诊靠病理检查。病理特点为肝小叶至中带细胞增大，胞浆中充满脂肪空泡，无大块肝细胞坏死。
6.肝外梗阻性黄疸
如胰腺癌、总胆管癌、慢性胰腺炎等需鉴别。

【治疗措施】
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应根据临床类型、病原学的不同型别采取不同的治疗措施。总的原则是：以适当休息、合理营养为主，选择性使用药物为辅。应忌酒、防止过劳及避免应用损肝药物。用药要掌握宜简不宜繁。
一.急性肝炎的治疗
早期严格卧床休息最为重要，症状明显好转可逐渐增加活动量，以不感到疲劳为原则，治疗至症状消失，隔离期满，肝功能正常可出院。经1～3个月休息，逐步恢复工作。
饮食以合乎患者口味，易消化的清淡食物为宜。应含多种维生素，有足够的热量及适量的蛋白质，脂肪不宜限制过严。如进食少或有呕吐者，应用10%葡萄糖液1000～1500ml加入维生素C3g、肝太乐400mg、普通胰岛素8～16U，静脉滴注，每日1次。也可加入能量合剂及10%氯化钾。热重者可用菌陈胃苓汤加减；湿热并重者用菌陈蒿汤和胃苓合方加减；肝气郁结者用逍遥散；脾虚湿困者用平胃散。有主张黄疸深者重用赤芍有效。一般急性肝炎可治愈。
二.慢性肝炎的治疗
主要包括抗病毒复制、提高机体免疫功能、保护肝细胞、促进肝细胞再生以及中医药治疗、基础治疗及心理治疗等综合治疗。因病情易反复和HBV复制指标持续阳性，可按情况选用下列方法：
1.抗病毒治疗
对慢性HBV感染，病毒复制指标持续阳性者，抗病毒治疗是一项重要措施。目前抗病毒药物，效果都不十分满意。应用后可暂时抑制HBV复制，停药后这种抑制作用消失，使原被抑制的指标又回复到原水平。有些药物作用较慢，需较长时间才能看到效果。由于抗病毒药物的疗效有限，且仅当病毒复制活跃时才能显效，故近年治疗慢性乙型肝炎倾向于联合用药，以提高疗效。
（1）干扰素（Interferons，IFN）是目前公认的对HBV复制有一定作用的药物。其作用机制为：①阻断病毒繁殖和复制，主要通过抗病毒蛋白（AVP），导致mRNA裂解，阻止HBV复制；②诱导受感染肝细胞膜Ⅰ类MHC抗原表达。促进Tc细胞的识别和杀伤效应。目前临床主要采用基因工程干扰素，包括干扰素α-1b、α-2a、α-2b。①重组干扰素α-2b（干扰能，Intron A）：每次300万U，肌肉注射，每日1次连用1周后改为隔日1次，疗程3～6月。HBeAg及HBV-DNA转阴率可达30～70%，抑制HBV复制效果肯定。但绝大多数仍HBeAg持续阳性，可能与HBV-DNA整合有关。②α1型基因工程干扰素（干扰灵）：每次200万～600万U，肌肉注射，每日1次，疗程2个月，近期HBeAg转阴率55%。
干扰素的疗效，各家报告不一，HBeAg阴转率一般在40%～50%。为了提高疗效，有用皮质激素撤除后再用干扰素，但需注意病情较重的慢活肝忌用，否则可使病情恶化。对认为 由前C基因突变的HBV感染者，即抗-HBe阳性、HBV-DNA阳性的慢性肝炎，采用大剂量干扰素，疗效不理想。β及γ干扰素对HBV复制疗效不如α-IFN。
影响干扰素疗效的因素：①慢活肝优于慢迁肝；②女性较男性疗效好；③ALT增高者疗效优于ALT正常者；④HBsAg、HBeAg、HBV-DNA效价低者疗效较好；⑤未用过抗病毒药物和免疫抑制剂者疗效较用过无效者好；⑥剂量与疗程，大剂量与长疗程者似较好。
副作用与疗程长短、剂量大小有关。最常见是“流感样症候群”，表现为畏寒、发热、头痛、全身酸痛、乏力等。但继续应用或减量后常逐渐减轻。多为一过性发热，常见于首剂，未发现和疗效的关系。也可引起白细胞减少、血小板减少等，停药后常自然恢复，不能影响治疗。目前多认为与其他抗病毒药或免疫调节药联用、可能提高疗效。
（2）无环鸟苷（Acyclovir，ACV，国产阿普洛韦）：此药为核苷类似物，对各种DNA病毒有抑制作用，它在体内经胸腺嘧啶激酶（TK）活化转变为具有抗病素活性的三磷酸无环鸟苷，后者具有抑制DNAp和中止病毒DNA链延伸作用，因此对具有TK的病毒如疱疹病毒作用较好，HBV不具有TK，故作用一般，多认为与干扰素合用疗效较好。用法为每日15mg/kg，分上下午稀释后静脉滴注，持续2小时，每日1次，连用30日，然后停15日再用15日，疗程为60日。国内报告疗效不一，效果不如α-干扰素。
（3）阿糖腺苷（Ara-A）及单磷酸阿糖腺苷（Ara-AMP），两者均为嘌呤类似物，能选择性抑制病毒DNAP和核苷酸还原酶活性，阻止DNA型病毒复制。由于Ara-A、Ara-AMP副作用较大，近年已少用。
（4）聚肌胞（PolyI：C）：为人工合成的干扰素诱导剂，国内应用较久，疗效一直未能肯定。对慢乙肝疗效不显着。用法为4mg，肌肉注射，每周2次，疗程3～6月。
2.免疫调节药 目的在于提高抗病毒免疫。
（1）胸腺肽：通过影响cAMP而增强T细胞活性。用法为每日10～20mg，肌肉注射或静脉滴注，疗程2～3月。
（2）白细胞介素2(IL-2) 能刺激免疫效应细胞增殖及诱生γ-干扰素。用法为每日1000～2000U，肌肉注射，每日1次，疗程28～56日。部分患者HBeAg转阴。
（3）淋巴因子激活性杀伤细胞（(Lymphokine-activited Killer Cell，简称LAK细胞），系用淋巴因子（如IL-2和γ-IFN）刺激其前体细胞而得。国内报告可使部分患者HBeAg及HBV-DNA转阴。
3.保护肝细胞药物
（1）益肝灵 由水飞蓟草种子提取的黄体甙，可稳定肝细胞膜，促进肝细胞再生。用法为每次2片、每日3次，疗程3月。
（2）强力宁 自甘草中提取的甘草甜素，对四氯化碳中毒性肝损害有效，对肝炎治疗，以降酶作用较好，停药后有反跳。现有同类产品甘利欣注射液，经研究降酶效果优于强力宁。用法为150mg加入10%葡萄糖液静脉滴注，每日1次，疗程1～2月，注意对心、肾功能衰竭、严重低血钾、高血钠症禁用。孕妇及婴幼儿不宜用。
（3）齐墩果酸片：用法为80mg，每日3次服用，疗程3月。联苯双酯，用法为15～25mg，每日3次服用，转氨酶正常后减量维持，疗程6月。均有降酶作用。
三.重型肝炎的治疗
参阅暴发性肝衰竭治疗部分。
四.无症状HBsAg携带者的治疗
凡有HBV复制指标阳性者，适用抗病毒药物治疗，首选α-IFN。
总之，乙型肝炎抗病毒治疗，经药物研究指出，其关键在于药物能否抑制HBV的超螺旋共价闭合环形DNA(ccc DNA)，而现有抗病毒药对肝细胞核中病毒cccDNA无作用，故停药后cccDNA重新工为病毒复制中转录的模板，病毒复制。近来肝炎的生物靶向治疗有报道，反义核糖核酸可封闭病毒复制的关键编码基因，这种基因水平的靶向治疗可能给乙肝治疗带来新的希望。所以乙肝治疗还需注重对症支持疗法，中西药物综合治疗。

祝你健康；

㈣ 乙肝在中国爆发，为什么

我觉得这样说不对，真没感觉哪里爆发了。最新看了个新闻，青岛乙肝爆发，导致9人感染，更主要是该医院和某些官僚管理水平问题，已经被开除和追责，乙肝远没有达到爆发的夸张地步。
贪官虽多，但用不着动辄啥事都怪罪到贪官上去， 有些事情还是跟他们无关的。贪腐是结果，不是原因。
国家虽然穷，也常年宣传预防乙肝，也有推广打疫苗针，但无奈国家太大，很多地方政府也太穷，太多地方宣传不到位，很多人是毫无医学常识，也不可能全部免费打预防针的，毕竟没那么多钱。动辄啥都归咎民主问题上，未免太无知，须知道像古巴，是个社会主义国家，但人家却是医疗技术发达，全民免费医疗，没听说过爆发啥瘟疫，欧美人都喜欢过去旅游。印度是世界上最大的民主国家，却常年爆发超级病毒，瘟疫流行，穷人只能在病痛折磨中死去。虽说有所谓免费医疗，却完全名不符实。像沙特和阿联酋那样的原教主义国家，是教法管理国家，无现代法律，人家却是非常现代化，因为他们是高收入国家，凭着卖石油天然气，发大财，大量的收入，足够他们挥霍，从出生到死亡，本国公民大把福利，当然还是有穷人，而且严格限制入籍。

世界上的民主国家多不胜数，但像样的没几个，只有寥寥几个比较像样，美国日本尚且无法普及医保，无钱医病等死大把。像英国，说是发达国家，但是没钱，看病光排队都能折腾死你。
归根到底还是一个钱的问题。经济不好，政府没钱搞医疗，本国的医疗产业也远远未有到发达的问题，大部分药品要进口，权力的监督问题也远远没有解决。总之，就是一大堆问题，在等着解决。不管是换了谁上台，或是换了党，或许改了啥民主制度，这些问题都是无法回避的，KMT在大陆的时候，就是这些问题搞不定，才导致贪腐丛生，只能败退收场。别看现在台湾好像挺发达，其实已经是越来越没落，看台湾新闻节目，经常爆出医疗故事，食物安全问题。可以说现在的民煮台湾远不如两蒋时代繁荣安定。
又不仅是钱的问题，而且也是政府行政效率和权力监督的问题，民众的安全意识和预防意识普及也有关，但更深层次，其实急速现代化的代价，因为走得太快，很多新生事物产生，遇上很多新问题，都是没有经验，很多措施跟不上脚步，其中，最落后的就是教育。老邓都说，这三十多年来，改革开放，最被忽视的就是教育的问题，价值观走下坡路。再好的制度也需要人来执行的。这需要时间来拟补，这也就说还需要很长一段时间的阵痛期。
医疗产业化，本身也是盲目学习西方的后果，因为政府无力承担经费，不管公立，还是私立医院，都必须自负盈亏，为了生存，都是挖空心思赚钱，只管赚钱，监督一松，就开始作怪，连军队医院都把科室承包出去，虽是创收，却无意中成了帮凶。教育产业化，也是如此。