印度氯苯基是什么

‘壹’ CHP和HP是什么化学品缩写

HP是幽门螺旋杆菌，2-[4-[(4-氯苯基)苯甲基]-1-哌嗪基]乙醇二盐酸盐是CHP

‘贰’ 氯敌鼠是什么

化学名称：2【2-（4-氯苯基）-2-苯基乙酰基】-1，3茚满二酮。氯敌鼠属于第一代抗凝血杀鼠剂。原粉为黄色结晶体，无臭无味。熔点138～140℃，不溶于水，溶于丙酮、乙醇、乙酸乙酯和油脂。化学性质稳定，但在酸性条件下不稳定，有腐蚀性。氯敌鼠属于高毒杀鼠剂。原粉经口急性毒性，大白鼠雄性致死中量为9.6毫克/公斤，雌性13毫克/公斤。慢性毒性分别为0.8毫克/公斤和0.9毫克/公斤。但对人和家畜、家禽的毒性较小，经试验在常用浓度下显着低于溴敌隆和毒鼠磷。在连续半月喂饱0.02%氯敌鼠小麦毒饵的情况下，供试鸡全部未出现中毒症状。

氯敌鼠毒理机制与敌鼠钠盐相似，其毒力比敌鼠钠盐大10倍左右。田间用小麦毒饵试验，与溴敌隆效果近似。另外试验中证明，有些国产品，完全能够达到国外优良产品的质量水平，说明我国在这方面的生产技术不亚于国外的先进水平。

由于氯敌鼠的急性毒力很强，毒饵浓度为0.02%，可进行1次性投饵。氯敌鼠还是唯一能溶于植物油的抗凝血杀鼠剂，配制毒饵，易进入饵料内部，不因雨水冲刷降低药效，而影响防治效果。因此特别适于农田、果园、林地和农村灭鼠。万一发生人畜中毒，维生素K1是其有效解毒剂。

目前，江苏省无锡华美化工厂生产的氯敌鼠钠盐，能溶于水，这点给配制毒饵带来了不小的便利，并可大幅度降低防治成本。防治成本上，不仅低于氯敌鼠和敌鼠钠盐，也低于溴敌隆。为进一步扩大使用创造了重要条件。

‘叁’ Chlorphenaramine中文是什么

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原句：Chlorphenaramine：chlorpheniramine
翻译：n. 氯苯吡胺，扑尔敏；马来酸氯苯那敏；氯芬尼拉明

chlorpheniramine maleate 马来酸氯苯那敏；扑尔敏
Chlorpheniramine maleate[药] 扑尔敏；抗组织胺；马来酸氯苯吡胺；马来那敏
z Chlorpheniramine氯苯呲胺
chlorpheniramine resin氯苯那敏树脂
Chlorpheniramine Maleatea马米酸氯苯那
Chlorpheniramine maleats Tablets马来酸氯苯那敏片
chlorpheniramine maleate compound复方扑尔敏
chlorpheniramine maleate syrup马来酸氯苯吡胺糖浆
Efidac 24 chlorpheniramine maleate氯苯那敏
Pseudoephedrine Hydrochloride and Chlorpheniramine那敏伪麻胶囊

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‘肆’ 打沙是什么毒品

• 打沙即K粉，是分离性麻醉剂。主体成分医学上称氯胺酮，全名为 2－邻－氯苯基－2－甲氨基环已酮，是苯环已哌啶(PCP)的衍生物。因为其物理形状通常呈白色粉末，而英文名称的第一个字母是 K，故俗称“K”粉。在医学临床上一般作为麻醉剂使用。

• 服用后遇快节奏音乐便会条件反射般强烈扭动,产生意识和感觉的分离状态,导致神经中毒反应和精神分裂症状,表现为幻觉、运动功能障碍,出现怪异和危险行为,同时对记忆和思维能力造成严重损害。

• 珍爱生命，远离毒品。

扩展材料:

• 根据《中华人民共和国刑法》第357条规定，毒品是指鸦片、海洛因、甲基苯丙胺（冰毒）、吗啡、大麻、可卡因以及国家规定管制的其他能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品。

• 《麻醉药品及精神药品品种目录》中列明了121种麻醉药品和130种精神药品。毒品通常分为麻醉药品和精神药品两大类。其中最常见的主要是麻醉药品类中的大麻类、鸦片类和可卡因类。

参考材料：

网络-K粉

网络-毒品

‘伍’ 化学名词DBT， DDE， TRICP，分别是什么意思

DBT:二丁基锡，在PVC等塑料加工中用作稳定剂 DDE：2，2-二(4-氯苯基)-1，1-二氯乙烯，是DDT的代谢产物 TRICP：不好意思，没见过。有没有上下文？

‘陆’ DDT有毒物质

DDT 目录[隐藏]物质的理化常数 应急处理处置方法 DDT相关 GPS方面 数字资料发送机的缩写 摔角方面

[编辑本段]物质的理化常数国标编号 61876
CAS号 50-29-3
中文名称 滴滴涕(DDT)
英文名称 2,2-bis(4-Chlorophenyl)-1,1,1-trichloroethane
别 名 2,2-双(4-氯苯基)-1,1,1-三氯乙烷(即p,p'-DDT)；主要异构体及同系物：o,p'-DDT；p,p'-DDE；p,p'-DDD
分子式 C14H9Cl5 外观与性状 DDT化合物所有异构体都是白色结晶状固体或淡黄色粉末，无味，几乎无嗅
分子量 354.5 蒸汽压 2.53×10-8kPa/20℃ 闪点：72-77℃
熔 点 108～109℃ 沸点：260℃ 溶解性 DDT在水中极不易溶解，在有机溶剂中的溶解情况如下(g/100ml)：苯为106，环已酮为100，氯仿为96，石油溶剂为4-10，乙醇为1.5
密 度 1.55(25℃ ) 稳定性 DDT化学性质稳定，在常温下不分解。对酸稳定，强碱及含铁溶液易促进其分解。当温度高于熔点时，特别是有催化剂或光的情况下，p,p'-DDT经脱氯化氢可形成DDE
危险标记 14(有毒品) 主要用途 用作农用杀虫剂
对环境的影响
一、健康危害
侵入途径：吸入、食入、经皮吸收。
健康危害：轻度中毒可出现头痛、头晕、无力、出汗、失眠、恶心、呕吐，偶有手及手指肌肉抽动震颤等症状。重度中毒常伴发高烧、多汗、呕吐、腹泻；神经系统兴奋，上、下肢和面部肌肉呈强直性抽搐，并有癫痫样抽搐、惊厥发作；出现呼吸障碍、呼吸困难、紫绀、有时有肺水肿，甚至呼吸衰竭；对肝肾脏器损害，使肝肿大，肝功能改变；少尿、无尿、尿中有蛋白、红细胞等；对皮肤刺激可发生红肿、灼烧感、瘙痒，还可有皮炎发生，如溅入眼内，可使眼暂性失明。DDT一般毒性与六六六相同，属神经及实质脏器毒物，对人和大多数其它生物体具有中等强度的急性毒性。它能经皮肤吸收，是接触中毒的典型代表，由于其在常压时即使在12℃以下，也有一定的蒸发，所以吸入DDT蒸气亦能引起中毒。对人不论是故意的或是过失造成大量服用时，即能引起中毒。
二、毒理学资料及环境行为
急性毒性：
150mg/kg，1次，婴儿经口，发现的最低致死剂量；
LD50113mg/kg，1 次，大鼠经口 LD50135mg/kg，1 次，小鼠经口
LD50 2500mg/kg，1 次，大鼠经皮 LD50 300mg/kg，1 次，兔经皮，LD50
LD50 35mg/kg，1 次，两栖动物，经皮下
亚急性毒性：
41～80mg/kg.d，狗经口，39至49个月内，全部死亡
21～40mg/kg.d，狗经口，39至49个月内，25%死亡
41～80mg/kg.d，猴经口，70天内，全部死亡
水生生物毒性：
0.0001mg/L，3小时，水蚤，致死 0.0001mg/L，淡水鲑，致毒
0.0004mg/L，48小时，水蚤，LC50 0.001mg/L，96小时，胭脂鱼，致死
0.001mg/L，48小时，淡水鲑，致死 0.001mg/L，48小时，水藻，破坏光合作用
0.0021mg/L，48小时，鲈鱼，致死 0.0025mg/L，96小时，斑鳟，致死
0.003mg/L，4小时，小虾，致死 0.008mg/L，96小时，中弓鱼、鳟，致死
0.01mg/L，24小时，鳊鱼，致死 0.016mg/L，96小时，王大马哈鱼，致死
0.027mg/L，96小时，鲫鱼，致死 0.044mg/L，96小时，银鳟鱼，致死
慢性毒性：人群慢性中毒症状有食欲不振，上腹及右肋部疼痛，并有头痛、头晕、肌肉无力，疲乏，失眠、视力及语言障碍、震颤、贫血、四肢深反射减弱等。有肝肾损害、皮肤病变、心脏有心律不齐、心音弱、窦性心动过缓、束支传导阻滞及心肌损害等。
致癌：11～20mg/kg.d，小鼠经口，2年，肝肿瘤危险性提高4.4倍 0.16～0.31mg/kg.d，小鼠经口，2代，雄性肝肿瘤危险性增加2倍，雌性中未变。用DDT、DDE和DDD在小鼠中(在大鼠中也有可能)诱发出了肝肿瘤，但是关于这些肿瘤的意义尚存在着不同意见。根据目前现有的资料，还没有证据确证DDT对人类有致癌作用。Laws等(1967年)在一个DDT生产厂调查的大量接触DDT的35名工人，未发现有任何癌症和血液病。在工厂开办的19年中，工作人员从111名增至135名，未见1例癌症患者。美国从1942年开始大量使用DDT，根据其对肝及肝胆管癌总死亡率的结果，有明显下降趋势，从1930年的8.8降至1944年的8.4，至1972年为5.6(均按10万人为基数计数)。说明在使用DDT的数十年内也没有证据说明肝癌有所增长。
致畸：在DDT作用的实验研究中，对小鼠大鼠和狗的研究未显示有任何致畸作用。
致突变：现己有充分的证据证明，DDT在经和不经代谢激活的细菌系统中没有致突变作用，从哺乳动物实验系统(体内和体外)所得的证据尚无肯定的结论。并于DDT对人类的致突变性的意义亦尚不明确。
代射和降解：DDT在人本内的降解主要有两个方面，一是脱去氯化氢生成DDE。在人体内DDT转化成DDE相对较为缓慢，3年间转化成DDE的DDT还不到20%。从1964年对美国国民体内脂肪中贮存的DDT调查表明，DDT总量平均为10mg/kg，其中约70%为DDE，DDE从体内排放尤为缓慢，生物半减期约需8年。DDT还可以通过一级还原作用生成DDD，同时被转化成更易溶解于水的DDA而使其消除，它的生物半衰期只需约1年。
环境中的DDT或经受一系列较为复杂的生物学和环境的降解变化，主要反应是脱去氯化氢生成DDE。DDE对昆虫和高等动物的毒性较低，几乎不为生物和环境所降解因而DDE是贮存在组织中的主要残留物。
在生物系统中DDT也可被还原脱氯而生成DDD，DDD不如DDT或DDE稳定，而且是动物和环境中降解途径的第一步。DDD脱去氯化氢，生成DDMU[化学名称：2，2-双-(对氯苯基)-1-氯乙烯]，再还原成DDMS[化学名称：2，2-双-(对氯苯基)-1-氯乙烷]，再脱去氯化氢而生成DDNU[化学名称：2，2-双-(对氯苯基)-乙烷]，最终氧化DDA[化学名称：双-(对氯苯基)乙酸]。此化合物在水中溶解度比DDT大，而且是高等动物和人体摄入及贮存的DDT的最终排泄产物。在环境中，DDT残物可被转化成，对-二氯二苯甲酮。
DDT也可被微粒氧化酶进行较小程度的降解，在α-H位置上发生反应，生成开乐散。最近，已发现一个新的厌氧降解途径，尤其是在污泥中可被细菌转化成DDCN[化学名称：双-(对氯苯基)乙腈]。
DDT在土壤环境中消失缓慢，一般情况下，约需10年。
最近研究结果证明DDT在类似高空大气层实验室条件下，可降解成二氧化碳和盐酸。
残留和蓄积：DDT有较高的稳定性和持久性，用药6个月后的农田里，仍可检测到DDT的蒸发。DDT污染遍及世界各地。从漂移1000公里以远的灰尘以从南极溶化的雪水中仍可检测到微量的DDT。一般情况下，非农业区空气中的DDT的浓度范围为小于1～2.36×10-6ng/m3，农业居民区其浓度范围为1～22×10-6ng/m3，在开展灭蚊喷雾的居民内DDT的浓度更高，据记录高达8.5×10-3mg/m3。
在农业区和边远的非农业区内，雨水中DDT的浓度往往都在同一数量级内(1.8×10-5～6.6×10-5mg/L)。这表明该种化合物在空气中的分布是相当均匀的。地表水中DDT的浓度与雨水 和土壤中DDT含量水平有关。美国在1960年饮用水中检测出的最高浓度达0.02mg/L。
在未施撒DDT的土壤中发现的DDT浓度为0.10～0.90mg/kg，只比施撒DDT10年或10年以上的耕地土壤中的浓度(0.75～2.03mg/kg)稍低。大部分DDT存在于地表层2.5cm深的土壤内。
DDT极易在人体和动物体的脂肪中蓄积，反复给药后，DDT在脂肪组织中的蓄积最初很大，以后逐渐有所减慢，一直达到一种稳定的浓度。象大多数动物一样，人可以将DDT转变成DDE。DDE比其母体化合物更易蓄积。
据大多数报告，不同国家的普通人群血中总DDT含量范围为0.01～0.07mg/L，最高平均值为0.136mg/L。人乳中DDT含量通常为0.01～0.10mg/L。如将DDT的含量与其代射物(特别是DDE)的含量相加，大约比上述含量高1倍左右。DDA在普通人群尿中平均含量为0.014mg/L左右。一般情况下职业接触使DDT和总DDT在脂肪中的平均蓄积浓度分别达到50～175mg/kg与100～300mg/kg。
鱼、贝类对DDT有很强的富集作用。例如牡蛎能将其体内的DDT含量提高到周围海水水体中含量的7万倍。
人体中DDT的含量随着其食物来源、工作环境的不同而有所差异。
DDT是脂溶很强的有机化合物，比较一致的认识是，人体各器官内DDT的残留量与该器官的脂肪含量呈正相关。
迁移转化：DDT在环境中的转化途径包括光解转化、生物转化、土壤转化等。在生物转化中除哺乳动物体内的代谢转化外，还有鸟类、昆虫类、高等植物和微生物等不同的转化途径，至今已将近有20种转化物质(包括哺乳动物的代谢产物在内)作了鉴定，但许多其它化合物的化学结构仍不清楚。除主要产物如DDE和DDD外，这些转化产物的毒理学特性几乎一无所知。
对DDT及其同系物在整个环境中的循环及转归问题的认识，尚存在着相当大的差距。
危险特性：遇明火、高热可燃。受高热分解，放出有毒的烟气。
燃烧(分解)产物：一氧化碳、二氧化碳、氯化氢。
3.现场应急监测方法:
直接进水样气相色谱法
4.实验室监测方法:
监测方法 来源 类别
气相色谱法 GB7492-87 水质
气相色谱法 GB/T14551-93 生物
气相色谱法 GB/T14550-93 土壤
气相色谱法；
硝酸银比浊法 《空气中有害物质的测定方法》(第二版)杭士平主编 空气
气相色谱法 《固体废弃物试验分析评价手册》中国环境监测总站等译 固体废弃物
环境标准
中国(TJ36-79) 车间空气中有害物质最高容许浓度 0.3mg/m3
中国(GB5749-85) 生活饮用水水质标准 1μg/L
中国(GB/T14848-93) 地下水质量标准(mg/L) Ⅰ类 Ⅱ类 Ⅲ类 Ⅳ类 Ⅴ类
不得检出 0.005 1.0 1.0 >1.0
中国(GB11607-89) 渔业水质标准 0.001mg/L
中国(GB3097-1997) 海水水质标准(mg/L) Ⅰ类 Ⅱ类 Ⅲ类 Ⅳ类
0.00005 0.0001 0.0001 0.0001
中国(GHZB1-1999) 地表水环境质量标准
Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类水域有机化学物质特定项目标准值 0.001mg/L
联合国规划署(1974) 保护水生生物淡水中农药的最大允许浓度 0.002μg/L
中国(GB15618-1995) 土壤环境质量标准(mg/kg) 一级：0.05
二级：0.5
三级：1.0
中国(GB2763-81) 食品卫生标准 0.2mg/kg(粮食)
0.1 mg/kg (蔬菜、水果)
1mg/kg(鱼

‘柒’ 1-羟基环戊基-2-氯苯基-N-甲基亚胺基酮盐酸 是什么

英文名： Hydroxylimine Hcl
化学名: 1-羟基环戊基-2-氯苯基-N-甲基亚胺基酮盐酸
分子式: C13H16CLNOHCL
分子量: 274.18618
HP值: 偏酸性
纯度: 99%
C.A.S: 90717-16-1
熔点: 175－185
类别: 麻醉药品类
外观: 咖啡色粉末状和乳白色粉末状
包装规格: 25kg纸桶包装
用途：医药中介体 1580元/kg 产品名称:邻氯氰苄 化学名称：间氯苯乙晴
分子式：C8H6CLN
含量：99%
用途：医药、农药中间体合成
包装：200Kg铁塑桶包装 1200元/kg
产品名称:邻氨基苯甲酸 750元/kg/性状： 白色或米黄色闪光结晶性粉末 相对密度（D420）： 1.412 熔点： 145~147℃ 重金属（mg/L）： ≤30 硫酸盐（mg/L）： ≤3200 氯化物（mg/L）： ≤560
技术参数： 标准： Q/DLB001-2006（参照A、C、S标准制定） 含量： ≥99％ 熔点： 145~147℃ 重金属（mg/L）： ≤30 硫酸盐（mg/L）： ≤3200 氯化物（mg/L）： ≤560 产品名称:盐酸氯胺酮 化学名: 2-邻氯苯基-2-四氨基-环已酮盐酸盐 CAS： 1867-66-9 分子式： C13H16ClNO·HCl 分子量： 274.19 性状描述： 白色结晶性粉末。熔点262-263℃。在水中溶解度为20克/100毫升。溶于热乙醇，不溶于乙醚或苯，无臭。3000元/kg
中文名称: 苯基丙酮
别名: 苄基甲基酮
化学名: 1-苯基-2-丙酮
英文名：Phenylacetone (1-Phenyl-2-acetone)
CAS号：103-79-7
分子式：C9H10O
水分:≤0.5 %
含量:≥99.5%
相对密度：1.0157 (20°C)
分子量:134
熔点: -16~-15°C
沸点: 216°C, 86-87°C (0.8Kpa)
折射率: 1.5155-1.5175
闪点: 83°C
外观性状：无色液体（不溶于水，易溶于醚、醇、苯和二甲苯）
产品用途: 用作有机中间体，用于合成敌鼠钠盐,医药中间体；还可合成抗心绞痛药、抗肾上腺药等。
包装: 20或200公斤/镀锌桶900元/公斤

‘捌’ 昆虫抗药性机制可以分为哪几类

1．代谢作用的增强

昆虫体内代谢杀虫剂能力的增强，是昆虫产生抗药性的重要机制。杀虫剂施用后，一般可以从昆虫的体壁、口腔及气门三个部位进入体内。由于生物长期的适应性，昆虫体内形成了具有代谢分解外来有毒物质的防卫体系，其中主要起代谢作用的酶包括微粒体多功能氧化酶（mixedfunctionoxidases，MFO）、酯酶（esterase）、谷胱甘肽转移酶（glutathione-transferases）、脱氯化氢酶（dehydrochlorinase）等。它们把脂溶性强的、有毒的杀虫剂分解成毒性较低、水溶性较强的代谢物（有些可能为增毒的代谢物），以便继续进一步代谢或排出体外。昆虫对杀虫剂产生的代谢抗性，实际上是这些酶系代谢活性增强的结果。

（1）昆虫体内的微粒体多功能氧化酶系及其代谢：

①昆虫体内的微粒体多功能氧化酶系：1960年孙云沛与Johanson首先指出杀虫剂在昆虫体内的代谢中，氧化作用很普遍且很重要。现在已经证实，这种氧化反应与药剂的降解代谢、增效作用、酶的诱导作用及昆虫对杀虫剂的抗药性都是密切相关的。

微粒体的概念是Caude于1938年提出的。现已可以从细胞匀浆中通过高速离心得到微粒体的粗制品。通过电子显微镜的观察，发现微粒体是匀浆离心后内质网的“碎片”。已经知道微粒体氧化酶系是多酶复合体，一般认为由细胞色素P-450、NADPH-黄素蛋白还原酶、NADH-细胞色素b5还原酶、6-磷酸葡萄糖酶、细胞色素b5、酯酶及核苷二磷酸酯酶等成分组成。

细胞色素P-450是生物体内微粒体氧化酶系的重要组成部分。1958年Klingenberg及Garfinkel在哺乳动物肝细胞的微粒中发现其还原型细胞色素与CO结合的复合体在旋光示差光谱中于450nm有一个最大的吸收峰，因此命名为细胞色素P-450。它在生物细胞中很普遍，在昆虫中主要存在于中肠、马氏管、胃盲囊、脂肪体。

细胞色素P-450的作用机制是将分子氧中的一个氧原子被还原成水，另一个氧原子与底物（AH2）结合，反应过程中由NADPH-黄素蛋白还原酶供给电子，其反应式如下：

虽然细胞色素P-450及其他微粒体多功能氧化酶的作用还未全部研究清楚，但是，大部分反应过程已经了解。

细胞色素P-450及微粒体电子传递系统

上图是细胞色素P-450及微粒体的电子传递简图，表明细胞色素P-450在氧化代谢中的作用机制。整个反应分为四步：

第一步：氧化型细胞色素P-450（Fe3＋）与底物形成复合体；第二步：从NADPH经过黄素蛋白还原酶供给电子，使氧化型细胞色素P-450（Fe3＋）—底物复合体还原为亚铁（Fe2＋）还原型复合体；第三步：还原型（Fe2＋）细胞色素P-450—底物复合体与CO反应成一个CO复合体，其示差光谱吸收峰在450nm。在氧分子（O2）存在时，还原型复合体与氧形成氧合中间体；第四步：氧合中间体转变为羟基化底物及H2O，而还原型细胞色素P-450（Fe2＋）则转变为氧化型细胞色素P-450（Fe3＋）。第四步反应过程尚不清楚。可能存在第二条电子传递途径，即从NADH供给电子，经黄素蛋白还原酶及细胞色素b5传递给氧合中间体，再产生氧化型细胞色素P-450、羟基化底物和水。

微粒体氧化酶系的亲酯性非常突出，因此其主要代谢那些非极性的外来化合物。亲酯性的化合物被代谢为极性的羟基化合物或离子化合物。昆虫的发育阶段，年龄都会影响氧化酶的活性。一般来说卵期和蛹期测不到其活性，幼虫或若虫期酶活性变化很有规律，在每龄幼虫中期活性高，而在蜕皮的前后活性都降低。

②微粒体氧化酶系对杀虫剂的代谢作用：微粒体氧化酶系对各类杀虫剂及增效剂都可使其氧化，绝大多数的氧化结果是解毒代谢，但对少数杀虫剂为活化代谢，致使其毒性先增加，随后又迅速降解为无毒的代谢产物。微粒体氧化酶系对杀虫剂的氧化作用可概括为以下4类反应：

(1)O－、S－及N－脱烷基作用。在杀虫剂中，氧、硫、氮原子与烷基相连接时是微粒体氧化酶攻击的靶标，由于O及S的负电性较强，反应的结果是脱烷基作用。如久效磷和涕灭威。

久效磷

涕灭威

(2)烷基、芳基羟基化作用。氨基甲酸酯苯环上烷基和拟除虫菊酯三碳环上烷基的羟基化。氨基甲酸酯和拟除虫菊酯苯环及其他杂环上羟基化均属于这类反应。

速灭威

克百威

氯菊酯

(3)环氧化作用。以C=C双键变成为环氧化合物。

(4)增毒氧化代谢作用。这类氧化作用为增毒代谢，其产物可进一步代谢为无毒化合物。硫代磷酸酯类化合物（P=S）氧化为磷酸酯（P=O）；硫醚及氮的氧化作用。有机磷杀虫剂及其他杀虫剂中硫醚（－S－）被微粒体氧化酶系代谢后产生亚砜及砜的化合物；烟碱中氮的氧化代谢后生成烟碱-1－氧化物。

（2）昆虫体内的水解酶系及其代谢：

①磷酸三酯水解酶：有机磷酸酯类杀虫剂可以被多种水解酶降解，如芳基酯水解酶、O－烷基水解酶、磷酸酯酶、磷酸二酯水解酶等。这些酶总称为磷酸三酯水解酶（phosphorotriesterhydrolases），其对有机磷杀虫剂分子有两个作用部位。

第一个反应产物为二烷基磷酸和HX；第二个反应产物为去烷基衍生物和醇。由于这些含磷的代谢物在中性溶液中是胆碱酯酶弱的抑制剂，因此，水解作用就是解毒代谢。

②羧酸酯水解酶：羧酸酯酶是催化水解马拉硫磷的羧酸酯部位，酯键断裂为水溶性的马拉硫磷—羧酸，对除虫菊酯及类似物也有类似催化解毒作用。

羧酸酯酶在哺乳动物中很普遍，而在昆虫中有些种类却缺乏这种酶。因此，这些昆虫对马拉硫磷特别敏感。但对马拉硫磷有抗性的昆虫，羧酸酯酶的活性就特别高。许多有机磷杀虫剂能抑制羧酸酯酶的活性，特别是P=O结构的磷酸酯抑制能力更强，但马拉硫磷与这些杀虫剂混用可以显着提高对昆虫的药效，同时也可能增加对高等动物的毒性，这在实际应用中必须引起重视。

③酰胺水解酶：酰胺酶能催化水解乐果的酰胺基部位，产生对昆虫无毒的乐果酸。

酰胺酶与羧酸酯酶很相似。它虽能水解硫代磷酸酯类杀虫剂如乐果，但会被含酰胺基的磷酸酯类化合物（如氧乐果、久效磷、百治磷）所抑制。

（3）昆虫体内谷胱甘肽－S－转移酶系及其代谢。谷胱甘肽－S－转移酶在杀虫剂的解毒过程中和在昆虫的抗性中起着重要的作用。特别是许多有机磷化合物能被谷胱甘肽－S－转移酶作用而解毒。根据其底物的特性，该酶系可分为谷胱甘肽－S－烷基转移酶、谷胱甘肽－S－芳基转移酶、谷胱甘肽－S－环氧化转移酶及谷胱甘肽－S－烯链转移酶等。该类酶对二甲基取代的有机磷杀虫剂如甲基对硫磷、甲基谷硫磷、速灭磷及杀螟硫磷等为去甲基反应。也有报道对对氧磷和甲基对氧磷为去芳基反应。

（4）硝基还原酶及脱氯化氢酶。有机磷杀虫剂中有硝基结构的化合物如对硫磷、杀螟硫磷及苯硫磷等，可被硝基还原酶代谢为无毒化合物。哺乳动物、鸟类及鱼等体内都有此酶，反应时需NADPH参与。在昆虫体内有活性的组织包括脂肪体、消化道及马氏管等。

脱氯化氢酶能把DDT分解为无毒的DDE[2，2－双（4－氯苯基）-1，1－二氯乙烯]，多数害虫如家蝇、蚊、二十八星瓢虫、菜粉蝶、烟草天蛾、墨西哥豆象等对DDT的抗性是由于脱氯化氢酶活性的增高。

2．昆虫靶标部位对杀虫剂敏感性降低

（1）乙酰胆碱酯酶。乙酰胆碱酯酶是有机磷和氨基甲酸酯杀虫剂的靶标酶，其质和量的改变均可导致对这二类药剂的抗药性。据Smissaert（1964）首次观察到棉红蜘蛛（Tetranychusurticae）AChE对有机磷敏感度降低，Schuntner等（1968）最早报道蓝绿蝇（Luciliacuprina）的抗性是其AChE变构引起的。随后在30多种昆虫及螨中发现类似的情况。

通常由AChE变构引起的交互抗性谱比较广。但有时也有一定的专一性，如稻黑尾叶蝉的一个品系其抗性仅限于某些氨基甲酸酯及有机磷杀虫剂（Hama等，1978）。AChE变构可引起负交互抗性，如正丙基氨基甲酸酯对抗性黑尾叶蝉变构AChE的抑制能力高于其对敏感品系AChE的抑制能力。

（2）神经钠通道。神经钠通道（sodiumchannel）是DDT和拟除虫菊酯类杀虫剂的主要靶标部位。由于钠通道的改变，引起对杀虫剂敏感度下降，结果产生击倒抗性（Kdr）。通常具有击倒抗性的昆虫会具有明显的交互抗性。如棉蚜对溴氰菊酯及氰戊菊酯产生抗性后，对几乎所有的拟除虫菊酯都产生交互抗性。

（3）其他靶标部位。γ－氨基丁酸（GABA）受体是环戊二烯类杀虫剂和新型杀虫剂氟虫腈（fipronil）及阿维菌素（abamectin）等杀虫剂的作用靶标部位，环戊二烯类杀虫剂与该受体结合部位敏感度降低，导致了其抗性。

昆虫中肠上皮细胞纹缘膜上受体是生物农药苏云金杆菌（Bt）的作用靶标部位。Bt杀虫毒素蛋白与中肠上皮细胞纹缘膜上受体位点亲和力下降，导致了印度谷螟和小菜蛾的抗性。

3．穿透速率的降低

杀虫剂穿透昆虫表皮速率的降低是昆虫产生抗性的机制之一。如氰戊菊酯对抗性棉铃虫幼虫体壁的穿透速率明显较敏感棉铃虫慢，内吸磷对抗性棉蚜体壁的穿透和敌百虫对抗性淡色库蚊的穿透都有类似的结果。穿透速率降低的原因至今尚不完全清楚。Saito（1979）认为抗三氯杀螨醇的螨对该药穿透速率较慢是由于几丁质较厚引起的，Vinson（1971）则认为抗DDT的烟芽夜蛾幼虫，对DDT穿透较慢是由于几丁质内蛋白与酯类物质较多而骨化程度较高引起的。

4．行为抗性

抗性的产生是由于改变昆虫行为习性的结果。如家蝇及蚊子会飞离药剂喷洒区或室内作滞留喷雾的墙壁，使昆虫在未接触足够药量前或避免了接触药剂就飞离用药区而存活。

以上分别简述了昆虫杀虫剂产生抗性的几个主要的机制。但在实际抗性的例子中，昆虫的抗药性并非都是由单个抗性机制所引起的，往往可以同时存在几种机制，各种抗性机制间的相互作用绝不是简单的相加。如当体壁穿透力的降低为唯一的抗性机制时，其抗性倍数一般较低；但当与代谢酶活性的增加及靶标部位敏感性降低等结合存在时，如棉红蜘蛛的高抗品系，其抗性倍数可高达几千倍。此外，一种杀虫剂可能存在多个酶解毒的作用部位，如对硫磷、马拉硫磷。

①磷酸酯酶②羧酸酯酶③G-SH-S-转移酶④多功能氧化酶。

‘玖’ 罗拉是什么药

就是劳拉西泮，应该主要以抗焦虑为主，和我们平时常用的安定是一大类药物。

主要成分
化学名为7-氯 –5-(0-氯苯基)-3-羟基-1，3-二氢-2H-1，4-苯二氮卓-2-酮。

药理学特征
●在推荐剂量应用下，罗拉的药理作用来自边缘系统，它的效力优于其他苯二氮卓类化合物，应用一般剂量，皮质的抑郁或抗交感神经的作用很少或没有。在辅助治疗中，罗拉和其他化合物没有配伍禁忌。
●罗拉广泛用于综合科和精神病患者，是有效、安全和耐受性好的安定类药。

药效学特征
罗拉对焦虑有关的失常提供有效的精神安定，其用量远较其他苯二氮卓类化合物为少。 罗拉同时可解除因焦虑与紧张引起的失眠，并帮助恢复正常的睡眠。

罗拉 片剂 Lora

制造商 大西洋制药

成分 劳拉西泮 lorazepam(妊娠分级: D)

药物分类 抗焦虑药

剂型 片剂 0.5 mg x 20 片 1 mg x 100 片 2 mg x 100 片

适应症 由情绪引起的自律神经症状，如头痛，心悸，胃肠不适，失眠。使躯体疾病复杂化的焦虑症状。精神神经症性障碍，包括焦虑症、抑郁症、强迫症、恐惧症或混合反应。严重抑郁伴发焦虑的辅助治疗，以及术前用药。

用法用量 成人1-2 mg bid-tid。年老体弱者应减量。 不良反应 镇静、眩晕、虚弱、步态不稳，少见定向障碍、抑郁、胃肠道症状、头痛、睡眠紊乱、激越、皮肤症状、眼功能紊乱。

禁忌症 对本品或其它苯二氮类衍生物过敏者，急性窄角型青光眼患者，妊娠妇女禁用。

注意事项 本品可能导致血恶液质、肝肾功能损害。儿童不宜使用。

药物相互作用 勿与麻醉剂、巴比妥类及酒精合用。与吩噻嗪类、单胺氧化酶抑制剂或其他抑制剂合用会造成中枢神经系统抑制。慎与东莨菪碱合用。

妊娠分级 D