⑴ 血清中，碱性磷酸酶（ALP）偏高是什么原因造成的
1、肝胆疾病 肝胆疾病（如肝细胞损伤、胆道阻塞；肝细胞和胆管上皮细胞增生或癌变）时，血清ALP总活力可升高。对伴有黄疸的肝胆疾病，同时测定ALT和AST活力有助于鉴别肝细胞性黄疸与胆汁淤积性黄疸。肝细胞性黄疸患者ALP活力升高，但升高幅度小，多不超过参考上限的3-5倍。ALP与总胆红素变化亦不平行。...而阻塞性黄疸患者ALP活力升高时间早、幅度大。完全阻塞性黄疸酶活力高于肝内阻塞；肿瘤引起的阻塞者高于结石引起的阻塞者，且其升高程度与总胆红素变化一致。73%-95%肝内占位性病变如原发性或继发性肝癌患者ALP明显升高。不伴黄疸的肝胆疾病，如无黄疸型肝炎、慢性肝炎、脂肪肝等，血清ALP轻度升高，如明显增高，并伴有ALT升高，应考虑肝脓肿等局部性病变。肝硬化时ALP活力变化不一，且与总胆红素变化无关。肝病患者若血清胆红素逐渐升高，ALP反而下降，系病情恶化之兆；反之表示肝细胞有再生现象。当使用氯丙嗪、胂剂、甲基睾丸酮和口服避孕药时，可引起胆汁淤积，使血清ALP升高，并早于胆红素。肝胆疾病时血清ALP增加可能是蓄积的胆汁酸溶解细胞膜释放出ALP增多，或肝细胞经毛细胆管或胆管向肠腔排泄胆汁障碍，或阻碍胆汁排泄的因素诱导肝细胞合成ALP增多所致。组织化学证实，在肝癌组织的ALP活力降低，而癌周围被压迫的肝组织中ALP活力显着升高。提示肝占位性病变，血清ALP活力增高是由于病变周围肝组织中的胆管压迫性梗死，导致ALP的排泄障碍以及病灶周围肝细胞生成ALP亢进所致。 2、骨骼疾患 骨骼疾病患者主要由于成骨细胞增殖使血清ALP升高。畸形性骨炎（Paget病）显着升高，为正常参考值上限的10倍至几十倍，但血清钙磷多正常。佝偻病和骨软化症患者ALP变化与病程、病情有关，早期ALP轻度升高，随病情加重而呈持续性上升，可达正常上限的4-10倍。治疗2周后酶活力下降。骨折愈合ALP活力轻度升高，成骨骨癌者显着升高。各种类型的骨质疏松，良性成骨细胞瘤等ALP无明显变化。甲状旁腺功能亢进患者因甲状旁腺素过多引起溶骨作用加强，使ALP活力中度或重度升高，同时血钙升高，血磷降低。此点有助于与畸形骨炎、佝偻病的鉴别。ALP3主要来自生长旺盛的骨骼，电泳时常难与ALP2分离。在畸形性骨炎或骨肉瘤、继发性或骨性骨癌、佝偻病或甲状腺功能亢进时增高。 40%-80%的骨肉瘤患者血清ALP高于正常值，并与骨肉瘤患者的预后有关。如果骨肉瘤患者截肢之前血清ALP呈高值，则预后较差。治疗前血清ALP活性与预后相关。从开始治疗到复发的时间，血ALP正常组为21.2个月，而ALP升高组为13.9个月。认为治疗前血ALP值很高的患者，可采用更具有杀伤性的化疗方案，以提高存活率。 3、恶性肿瘤 对4000人的血清ALP成分的测定结果表明，其主要作用在于鉴别血清中升高的ALP是单独地还是同时来自肝和骨组织。血液中同时出现肝型和骨型ALP升高，最常见于恶性肿瘤。肝型ALP增加几乎都是肝脏恶性肿瘤浸润的结果。肝型ALP继发性沉积于骨组织，常可引起成骨反应，因而伴有骨型ALP增高。所以恶性肿瘤患者血清肝型和骨型都增高的比例较大，定量测定肝型与骨型ALP同工酶，对判断肿瘤的扩散和疗效均具有重要价值。在无骨转移的肺癌患者血清及癌组织中发现早期胎盘型ALP，在脑膜瘤、胰癌、颅咽管癌等患者血清中也发现此酶。当ALP对应的正常已被抑制的基因重新表达时，产生Regan同工酶（或称癌胚同工酶），见于肺、结肠、乳腺及女性生殖系统肿瘤。Nagao同工酶（类胚胎ALP）性质与ALP4相似，见于胰腺癌、胸膜癌及胆道癌患者血清中。利用特异性单克隆抗体定期检测卵巢癌患者术后血清HMAP含量，发现它能较好地反映病人的病情及肿瘤活动情况，认为HMAP与CEA相似，可出现于多种恶性肿瘤及基某些血液病，如淋巴瘤、白血病等。 4、妊娠期间，血清中ALP4呈有规律性增加，特别是在最后3个月呈指数增加。在分娩前常呈现突然降低，产后3-4d，血清中ALP4消失50%，经产妇比初产妇更明显。先兆子痫患者出现明显临床症状之前血清ALP4显着增加，高血压、糖尿病所致高危妊娠孕妇则显着降低。显着增加是胎盘受损的指示，降低则是胎盘发育不良的特征。因此，血清ALP4是监测胎盘功能状况的指示。 5、其他疾病 尿毒症、肠梗阻时，ALP2增多。肾脏受损，因肾细胞破坏释放此酶，而使尿中ALP活力显着增加。肾移植排斥后，血清中可检测到肾性ALP。活动期溃疡性结肠炎患者血清中可发现ALP6，同时ALP2消失；治疗好转后，ALP6消失，ALP2再现。证明了ALP2与ALP6关系密切，ALP6可能是ALP2的修饰酶。慢性胃炎患者胃粘膜发生肠样变形后，即可出现ALP活性，并随变形范围的扩大，ALP活性增高