越南什么时候发现乙肝

❶ 全世界第一例乙肝患者是在哪里发现的

有记载的历史第一例乙肝是1883年在德国城市不莱梅Bremen发现的

❷ 乙肝病毒起源于哪个国家，哪个年代

可能是目前最早的乙肝病毒的实物记录：
来自韩国和以色列的科学家们在一具韩国儿童木乃伊中发现了一种独特的乙肝病毒（HBV）C2基因亚型。此类基因型在东南亚地区非常普遍。早在2007年，
研究人员就从这具木乃伊保存尚好的肝脏中发现了乙肝病毒。而这一次，遗传密码的破解更为完全、彻底。对木乃伊衣物进行的碳14检测揭示这个小男孩生活在
16世纪的朝鲜王朝（Korean Joseon
Dynasty）。在肝脏活体切片中发现的DNA序列让科学家们绘制出了完整的古老HBV基因组图，这是迄今为止文献记录中人们所重建的最古老的完整病毒
基因组。 研究 结果发表在5月21日的《肝病学》（Hepathology）上。

❸ 乙肝病毒起源于哪个国家，哪个年代

乙肝是由澳大利亚科学家布隆伯格在1963年发现的，并因此获得诺贝尔奖。希望回答对你有所帮助，望采纳

❹ 乙肝什么时候被发现的

楼主您好
1 乙肝病毒是上个世纪六七十年代才发现的
2 之前我国没有记载相关的病毒，所以有的人号称祖传秘方就需要值得怀疑和推敲了，才发现了三四十年怎么能传几代呢。。。

❺ 人类是什么时候发现乙肝病的

1947年：专门从事肝疾研究的英国医生F.O. Maccallam考虑是否在人的血液当中含有引起肝炎的病毒，通过对肝炎病人志愿者的研究，提出由血液传播引起的乙型肝炎。从血液样本中寻找突破—乙肝表面抗原的发现科学家们怀疑引起乙型肝炎的罪魁祸首可能是病毒，一个从事内科学和生物化学的专家Baruch Blumberg，提出疑问—为什么有些人易患某种疾病，为了研究具有遗传变异性的血液蛋白成分，开始从世界各地收集血液样本。同时，国家健康研究所血库的血液专家Harvey Alter试图找到一些病人在输血后会出现发热、寒战、皮疹的原因，他认为这些患者可能是在接受输血之后机体对异种蛋白（抗原）发生了免疫反应。1963年：Baruch Blumberg和Harvey Alter首次在澳大利亚土着人血液中发现的抗原性物质Aa（澳大利亚抗原）（后改称HBsAg，即乙型肝炎表面抗原）。惊奇的发现—乙肝病毒的检出在1966年，Baruch Blumberg等发现在一个12岁的唐氏综合症男孩的血液中检测出有Aa，而且他还有肝炎症状。这一巧合说明，Aa与肝炎有关。在检测肝炎患者和非肝炎患者的血清时发现，肝炎患者血清中Aa阳性率高于非肝炎患者。1967年：Baruch Blumberg, Kazuo Okochi, Alfred Prince, Alberto Vierrucci及他们的同事们报道了Aa参与乙型肝炎的形成，明确了这种抗原与乙型肝炎（简称乙肝）有关。1976年：Blumberg因他的澳大利亚抗原工作获得了1976年度诺贝尔生理学或医学奖。1970年：伦敦Middlesex医院的D．S Dane用电子显微镜发现了Aa阳性患者血样中的乙肝病毒颗粒。电子显微镜下患者血中HBV的双层壳病毒颗粒。该病毒的最外层膜为乙肝病毒表面抗原（HbsAg），也是乙肝疫苗的基本成分（疾病控制的中心环节）。

❻ 乙肝是那年被发现的现在儿童们的感染率还很高吗

楼主您好
1 乙肝病毒是上个世纪六七十年代才发现的；
2 之前我国没有记载相关的病毒。3 现在15岁以下的儿童发病率号称是10万分之3或4，但是实际仍然要超过2%甚至有5%

❼ 越南留学关于乙肝的规定

越南在这方面的工作包括对留学人员的规定还是欠缺的，也包括我水平有限，不能找到一些官方的规定来回答你，但是根据我们留学越南的情况，我做如下回答：
1.出关到越南方，他们留学人员的健康状况检查很松，记得去的时候他们只看我们进境的正不正常，不用写什么健康报告，不用在关口检查。进入学校后，学校也没有定期对学生身体健康状况进行检查，但是越南已经对乙肝的影响重视，规定加强对在校学生传染病的检查，所以外国乙肝携带者在越南生活，一旦被学校确定是乙肝，留学人员必须停学就诊，这并单纯是学校的要求。
2.越南的卫生水平很低，（主要讲越南北部，越南南部的情况要好很多），但是高校有对高校学校入学体检乙肝项目，特别是进入大学，除了入学，其他时间是没有这个体检的，但是如果发现有乙肝携带者，学校还是对乙肝携带者挺学就诊的，而在大学外的群体，相关的检查抓得更少。

❽ 乙肝病毒是什么时候在地球上面出现的

病毒与细胞关系的多元化给病毒起源的研究增加了许多困难，1988年以来，随着对病毒与细胞相互作用的分子模型分析和病毒核酸的分子生物学研究以及病毒基因克隆技术的发展，对病毒的起源目前形成了三种代表性的学说。

第一种学说认为，病毒是地球上生物进化过程中的一种最为原始的生命物质，病毒既具有化学大分子的属性，又具有生物的部分特征。这似乎提示，在从无机自然界到生命出现这一漫长的转变过程中，病毒正处于非生物到生物的过渡位置，也就是说病毒正好填补从化学大分子到原始细胞生物中间的空白。其要点是：地球上生命物质产生的环境中首先由无机物质演化为有机物质，再演化为大分子生命物质。这个学说是根据生命起源学说和分子进化理论所提出来的一种纯粹的假设，缺乏任何进化上的证据。

第二种学说认为病毒是一种高级微生物的退行性生命物质，微生物细胞在生命历程中的部分基因丢弃使其丧失独立的自我繁殖能力，最终退化为病毒。提出这种假说的依据是：在细胞内环境寄生的细菌与病毒之间，还存在着像立克次氏体和衣原体（是二类非独立生活的细胞生物）这样一些比细菌更原始，而且是专性细胞内寄生的中间形式，并据此推测，由寄生于细胞的低级细菌退化为立克次氏体一类的生物，再退化为衣原体一类的生物，进而退化成病毒。如果假说成立，那就应该在病毒能够感染的动植物细胞和细菌细胞中找到这种细胞内寄生的小型细胞生物，而实际情况并非如此，况且，在立克次氏体和衣原体中未见发现病毒的报道。可见，该假说成立的证据不足。

第三种学说认为，病毒来源于正常细胞的核酸，因偶然途径从细胞内脱离出来而变为病毒，这就是目前比较流行的病毒起源的内源性学说。支持这个学说的多半来自于一些实验的间接证据：病毒与质粒的相似性，质粒本属于细胞的一部分，但它可以随时脱离细胞，并在细胞之间传递；有很多DNA病毒，如细菌病毒中的λ噬菌体，植物病毒中的花椰菜花叶病毒，动物病毒中的乙肝病毒、腺病毒、疱疹病毒和乳头瘤病毒等，这些病毒的 DNA或全部或部分可以结合到它们所寄生的细胞的染色体上，从而变为细胞的一部分，这正好是细胞核酸外逸的逆过程；利用核酸分子探针技术发现很多能与细胞染色体结合的病毒DNA的整合区序列与发生整合的染色体的侧翼序列有很大的同源性，尤其在一些逆转录病毒（艾滋病的病原——人类免疫缺陷病毒即属于此类）中的癌基因V-onc与细胞中的原癌基因C-onc高度同源；正常细胞中存在较广泛的逆转录型可动遗传因子，如酵母细胞的Ty因子、果蝇的Copia样因子、脊椎动物的IAf，基因，和逆转录型重复序列，如人的Alu因子及KpnⅠ因子等，提示正常的细胞中含有RNA所介导的DNA合成反应，而这与逆转录病毒的核酸的复制行为一致。这些间接证据可部分解释DNA病毒的起源，但要说明RNA病毒的起源却十分困难。

1999年第十一届国际病毒学大会对病毒在基因水平上的起源及进化提供了新的证据：在一种古细菌（一种介于原核生物和真核生物之间的第三类生物）中发现了被称之为 “反转子”的遗传单元，它是仅含一个基因并且能自我复制的一段核酸分子，具有重要的基因捕获功能。其基因序列与宿主细胞等位基因高度同源，并且在密码子的使用频率上也有高度相似性，根据对这种古细菌的年代考证，估计反转子在4亿年前就已存在。随着古细菌的进化，反转子从细菌基因库中捕获基因，扩大自己的遗传信息量，增加生物学功能，最原始的感染性病毒颗粒由此产生，原始病毒采取不同的复制策略，于是产生不同病毒的进化。可见，生命的起源是从细菌开始的，细菌是病毒进化的摇篮。其基本推测是：地球上最早出现的病毒可能是以RNA为基因组的逆转录病毒，然后发展成以DNA为基因组的逆转录病毒（乙肝病毒属于此类），最后出现的是DNA病毒，而RNA病毒则可能有其独立的演化途径。

以上三种病毒起源学说及病毒演化的有关证据给人的启示是，病毒起源是复杂和多元化的，不同病毒有着不同的起源，至少在DNA病毒和RNA病毒之间是如此，这方面的结论尚有待于更多研究资料的积累。

❾ 乙肝最早是哪里发现的，他来源是从哪里来的

楼主您好
“澳抗”就是HBsAg。为什么把HBsAg叫做“澳抗”呢？１９６５年Bumberg在一名患血友病而多次接受输血治疗原患者血清中发现一种特殊的抗体，该抗体只能和当地澳大利亚居民血清起反应，因而认为这些澳大利亚人体内有一种特殊的抗原，当时命名为澳大利亚抗原，简称“澳抗”即HBsAg。
１９６３年，学者Blumberg在一位澳大利亚土着人的血清中发现一种特殊抗原，当时命名为“澳大利亚抗原”，简称澳抗。后又进一步研究，认为该抗原与人的病毒性肝炎相关，故又名“HAA”，意即肝炎相关抗原。经大量的血清流行病学调查，发现该抗原与乙型病毒性肝炎相关。１９７０年由学者Dane等在电镜下鉴定了Dane颗粒，认为是乙型肝炎病毒颗粒，并进一步阐明了其为直径４２纳米的球形颗粒，外壳厚７纳米，由蛋白质和膜脂质组成，为病毒的包膜，剥去包膜则为病毒的核壳体，直径２８纳米，为病毒核心，除含有脱氧核糖核酸外，还含有DNA聚合酶。目前临床上已能检测出乙肝患者血清中与该病毒相关的标志物，其中有乙肝病毒表面抗原（HbsAg），乙肝病毒表面抗体（抗HBs），乙肝病毒核心抗原（HbcAg），乙肝病毒核心抗体（抗HBc），乙肝病毒E抗原（HbeAg），乙肝病毒e抗体（抗Hbe），乙肝病毒DNA（HBV-DNA）等，均可作为乙肝病毒感染标志，但其临床意义各有所不同。其中的HbsAg，即是１９６３年发现的澳抗，现已以HbsAg代替澳抗，澳抗或HAA的叫法已成历史了。

❿ 肝炎病毒的发现历程

从“卡他性”到“流行性”
病毒性肝炎流行的历史久远，疾病的记载可追溯到公元前。但那时，由于人们对它的病因不了解，曾给它起过许多名字。最初，人们未认识到它是一种全身性疾病，对它的流行性也缺乏了解，由于它的表现多有黄疸，只认为它是一种胆管的卡他性炎症。
因此，古希腊和古罗马一直称其为“卡他性黄疸”。1744-1749年，地中海西部的一个岛屿上出现了这种病的流行，引起了人们的注意。后来，战争使这种黄疸病的流行加剧。在19世纪初，美国的南北战争中第一次记载了军队中的黄疸病流行，开始被称为“军营黄疸”。1863年的秋冬季是黄疸病流行的高峰，这使人们认识到这种疾病有一定的流行季节。后来，斯马特(Smart)医生记录了1888年联邦同盟军中发生的71 691例黄疸病例，这些病例的临床表现和流行情况均符合现在的甲型肝炎。1912年，美国医生柯凯因(Cockayne)对美国联邦同盟军士兵中发生的22 569例“卡他性黄疸”进行了统计分析，其中有161例死亡，病死率0.71%。这个数字使他感到非常震惊，他开始对这种病进行研究。经过研究，他发现这是一种全身性疾病，能够从一个人传给另一个人，并造成流行，严重者可导致急性黄色肝萎缩而死亡。因此，柯凯因医生首先把这种疾病称为“流行性黄疸”，后来也有人称其为“传染性黄疸”。到了1939年，针穿肝脏活检技术问世了。人们经过肝脏病理学的研究，证明了这种疾病是肝细胞的炎症和坏死造成的，从此“卡他性黄疸”这一陈旧概念才被彻底废弃。
发现了两种传播途径
自从人们认识到这种疾病的传染性后，逐渐发现它常发生于人口密度大、卫生条件差的地区，但是它是如何传播的仍然是个谜。人们开始寻找它的传播途径。为此，柯凯因医生详细观察了一位病人的疾病传播过程。这例病人在患病期间到英国威尔士(当时叫弗林特郡)去旅游，在那里曾与三个人有过密切接触，并把疾病传染给了这三个人。因此柯凯因医生认为，这是由于人与人接触而传播的。但当时的意见并不统一，有更多的医生甚至认为这种疾病是通过呼吸道飞沫传播的。只有欧洲和美国的一些学者分别在1937年和1939年提出该病可能通过消化道传播。1942年，有一位叫维奥特(Voegt)的医生用病人的十二指肠液经口感染人，证实了几年前欧洲和美国医生提出的消化道传播途径。但此时一位正在研究黄热病的英国医生麦凯阿伦(MacCallum)却发现了另一种情况。当时，为了预防黄热病，他给士兵们接种了一种含有人血清的黄热病疫苗。几个月后，其中的一些士兵出现了肝炎的症状。这使他想起在医学文献报道中曾看到过一些肝炎病例也是在接种了含有人血清的疫苗后发生；他还了解到一些糖尿病和老年病患者在使用了未消毒的注射器后，也会发生肝炎。这些未消毒的注射器针头上可能带有少量的人血液。由此，麦凯阿伦考虑到是否在人的血液当中含有引起肝炎的病毒。
于是在二次世界大战期间及结束后短短的时间里，麦凯阿伦医生和他的同事们对一批志愿者进行了一系列的观察研究。研究结果证实了他的假设。同时还搞清楚了肝炎不仅可以通过血液传播，也可通过消化道传播。几乎同时，耶鲁大学的研究者们也证实了肝炎的这两种传播途径，并把它们分别称为“传染性肝炎”和“血清性黄疸”。他们还发现，这是两种不同的疾病：“传染性肝炎”比“血清性黄疸”的潜伏期短。1947年，麦凯阿伦提出把因粪便污染了食物和水后经消化道传播引起的肝炎称为“甲型肝炎”，因污染血液经输血传播引起的肝炎称为“乙型肝炎”。
从血液中找到的第一个肝炎病毒
在接下来的十几年当中，科学家们在各自的实验室中试图寻找到引起这两型肝炎的病原微生物。然而，他们的工作没有任何结果。科学家们怀疑这些罪魁祸首可能是病毒，因为在实验中发现它们可以通过非常小的微孔，可是他们却不能将这些病毒分离培养出来以供研究。到了20世纪60年代，肝炎的研究陷入了一个困境。就在这时，一位当时并非在该领域从事研究工作的医生使这项研究走出了困境。他就是布鲁伯格(Blumberg)，一个从事内科学和生物化学的专家。
当时，布鲁伯格正在研究一种热带地区很常见的寄生虫疾病——象皮病。他怀疑象皮病的易感性差异可能是由不同的基因所决定，于是他想通过检测特殊的血液蛋白成分来寻找其中的遗传差别。20世纪50年代末，布鲁伯格从世界各地收集到许多血液样本，并设计了一种方法来显示人体内的免疫抗体，从而找到抗体和这种特殊遗传蛋白反应后所产生的一种复合物。与此同时，另一位美国疾病预防控制中心的血液学专家阿尔特(Alter)也关注着一个和麦凯阿伦相类似的问题：为什么很多需要经常输血的血友病和白血病患者会出现肝炎的症状。他怀疑这些患者因输血而得肝炎。阿尔特决定和布鲁伯格携手找到疾病的病因。经过几年的努力，他们终于在1965年发现了澳大利亚土着人的血清中有一种能够和白血病患者血清中的物质产生抗体-抗原反应的神秘蛋白，他们将这种蛋白命名为澳大利亚抗原。这是人类从血液中找到的第一个肝炎病毒的抗原成分，也就是乙肝病毒的表面抗原（HBsAg）。自此，对乙型肝炎的研究势如破竹，病毒的其他部分很快被发现了：1970年观察到了完整的乙肝病毒颗粒；1971年病毒被分离，并展现了病毒的表面和核心；1972年，认识到乙型肝炎e抗原(HBeAg)是病毒核心的一部分，与病毒的感染性有关。
甲肝病毒的发现
尽管对甲型肝炎的研究早于乙型肝炎，但发现其病原体的时间却排到了乙型肝炎的后面。1908年，麦当劳(McDonald)医生首先认识到甲型肝炎是由一种病毒引起。他认为急性黄色肝萎缩的发病是一些特殊的病毒作用于既往有损害的肝脏所致。以后，有许多科学家为寻找甲肝病毒付出了艰苦的劳动，但一直没有找到这种病毒。直到乙肝病毒发现以后，许多研究者们又将研究目标转向甲型肝炎。1973年，弗瑞斯特(Feinstone)博士和他的同事们用电子显微镜在病人的粪便中发现了甲肝病毒颗粒，并从感染狨（猴子的一种）的肝组织当中分离纯化出来了甲肝病毒。
第二种由血液传播的肝炎病毒
乙肝病毒表面抗原的发现震惊了临床医生。他们认识到，必须采用适当的方法对乙肝病毒污染的血液进行筛查，以此减少输血后肝炎的发生。但是即使经过严格的血液筛查，仍有许多病人染上了输血后肝炎。于是科学家怀疑还有其他种类的肝炎病毒经血液传播，并把这种肝炎称为非甲非乙型肝炎。为了寻找这种肝炎病毒，科学家们试图“故伎重演”，用搜寻乙型肝炎的抗体-抗原方法来查获这种病毒，他们先将非甲非乙型肝炎患者进行隔离，然后对他们的血液进行检查。科学家们先后使用了电子显微镜、人工培养和免疫学等多种方法寻找病毒，但这种非甲非乙型肝炎病毒似乎非常不稳定，并难以捉摸。直到1989年，美国科学家迈克尔·侯顿(Michael Houghton)和他的同事们利用一种新的技术手段——分子生物学方法，终于找到了病毒的基因序列，克隆出了丙肝病毒。从1990年开始，随着高敏感性、高效性的丙肝病毒血液检查方法的应用，输血引起的肝炎已下降到十万分之一。
丁肝病毒的发现
里兹托(Rizzetto)是一位意大利的胃肠病学专家。1977年，他和同事们用免疫荧光方法对意大利慢性乙型肝炎患者的肝细胞进行检查。他偶然发现，病人的肝细胞核中有一种新的抗原，这种抗原的分布有点儿像乙肝病毒的核心抗原，但又很少与乙肝病毒核心抗原同时存在。在那时，人们已经知道了乙肝病毒有表面抗原、e抗原和核心抗原。因此认为这种新发现的抗原是乙肝病毒的第四种抗原，就按希腊字母顺序命名为δ抗原，这种抗原的抗体被称为δ抗体。后来发现，这种δ抗原并非乙肝病毒的组成部分，而是一种有缺陷的RNA病毒。这种病毒没有外壳，因而必须借助乙肝病毒才能复制及生存，常与乙型肝炎先后重叠感染或同时混合感染，并可使原有的乙型肝炎加重。因此，在1984年里兹托提议将δ抗原称为丁肝病毒。
另一种非甲非乙型肝炎
自从1974年发现输血后非甲非乙型肝炎，使得一些学者回忆起1955年印度新德里由水源污染发生的肝炎暴发流行事件。当时有35 000人发病，被误认为是甲型肝炎。但近年对当时留取的血清进行检测，发现这些血清内既无甲肝病毒的标志，亦无乙肝病毒的标志。后来，印度每隔若干年就发生一次大流行，尼泊尔、苏丹、前苏联及我国新疆等地都有流行。这使人们想到非甲非乙型肝炎除了输血感染以外，还有通过消化道感染的另外一型。1983年莫斯科脊髓灰质炎和病毒性脑炎研究所的科学家(Balayan等)发现了戊肝病毒颗粒，但未分离到病毒。因此，在1987年11月日内瓦召开的世界卫生组织病毒性肝炎咨询小组第三次会议上，建议将非甲非乙型肝炎分为两类：一是经肠道传播的非甲非乙型肝炎，二是经肠道外传播的非甲非乙型肝炎。事隔不久，在1989年美国雷耶斯（Reyes）博士成功克隆了戊肝病毒。于是，在1989年9月的日本国际非甲非乙型肝炎和经血传播的传染病学术会议上正式将其命名为戊肝病毒。
其他的肝炎病毒
至此，世界公认的五种肝炎病毒：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型全部被发现。是否还有其他肝炎病毒至今尚无定论。
1994年，有人在研究散发性急性肾功能衰竭时，发现有一种非甲、非乙、非丙、非丁、非戊型肝炎病毒。国外学者用不明原因肝炎病人的粪便提取物感染恒河猴，使恒河猴发生了肝炎。在病人的粪便、肝脏中以及感染动物的粪便中均检出同一种病毒，因而被命名为已型肝炎病毒。但到目前为止病毒尚未分离成功，且缺乏特异性诊断方法，致病性也不太清楚，因此至今尚未被确认。
1995年美国阿波特公司的研究者发现一种黄病毒样基因序列，称之为庚型肝炎病毒。其传播途径与乙肝病毒、丙肝病毒相似，常与乙型肝炎、丙型肝炎重叠感染。但至今没有明确证据显示该病毒可致病或者有任何不良影响。
1997年12月，日本学者在一名病原不明的输血后肝炎病人体内，发现了新的病毒基因克隆，认为是一种新肝炎病毒，而命名为“TTV”，即经血传播病毒。但TTV的致病性还有待于进一步明确。